蛋白激酶C激动剂PMA、阻滞剂H-7及氯胺酮、咪唑安定对兔离体气管平滑肌收缩力的影响

目的：探讨蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）信号传导系统在气管平滑肌张力调节中的作用及氯胺酮、咪唑安定对其的影响。方法：研究不同浓度的ＰＫＣ激动剂ＰＭＡ（３×１０－７～３×１０－５ｍｏｌ／Ｌ）对静息状态下气管平滑肌张力的影响；研究两种浓度的ＰＭＡ（３×１０－６，３×１０－５ｍｏｌ／Ｌ）及特异性ＰＫＣ阻滞剂Ｈ－７（３×１０－５ｍｏｌ／Ｌ）对乙酰胆碱（１０－４ｍｏｌ／Ｌ）诱发气管平滑肌收缩力的调节作用及Ｈ－７、氯胺酮、咪唑安定对ＰＭＡ效应的抑制作用。结果：３×１０－７～３×１０－５ｍｏｌ／Ｌ的ＰＭＡ对静息状态下的气管平滑肌张力无明显影响，３×１０－６ｍｏｌ／Ｌ的ＰＭＡ可明显增强乙酰胆碱诱发张力的峰值和平台值，然而３×１０－５ｍｏｌ／Ｌ的ＰＭＡ并不能进一步增加乙酰胆碱的作用，张力平台值有所下降；３×１０－５ｍｏｌ／Ｌ的Ｈ－７可完全抵消３×１０－６ｍｏｌ／Ｌ的ＰＭＡ效应。１０－３ｍｏｌ／Ｌ氯胺酮和１０－４ｍｏｌ／Ｌ咪唑安定和Ｈ－７有相似的效果。结论：ＰＫＣ信号传导系统的激活并不能单独诱发离体气管平滑肌的收缩，但可使乙酰胆碱的收缩效应增加，氯胺酮和咪唑安定对ＰＫＣ信号传导系统有抑制作用。

安定对兔离体气管平滑肌收缩力的影响

为了对有气道高反应的患者选用理想的镇静安定药提供参考依据，采用研究不同浓度的安定对氯化钾、乙酰胆碱、电脉冲3种刺激因素诱发兔离体气管子滑肌收缩影响的方法。结果：0．018mmol／L的安定无明显抑制作用（P＞0．05），0．18mmol／L和0．36mmol／L的安定可显著抑制这3种刺激因素诱发的气管平滑肌收缩（P＜0．05或P＜0．01），β受体阻滞剂普萘乐尔和中枢性苯二氮受体阻滞剂氟马西尼不能拮抗安定对气管平滑肌收缩的抑制作用。结论：安定对兔离体气管平滑肌张力有显著的抑制作用，其部分作用机制与抑制外钙内流和内钙释放及抑制蛋白激酶C（PKC）信号传导系统有关。

依托咪酯对兔离体气管平滑肌收缩力的影响

目的 探讨依托咪酯对气管平滑肌收缩力的直接影响。方法 采用电刺激兔离体气管平滑肌并测量其张力。结果 接近于临床有效血浆浓度的依托咪酯即可显著抑制气管平滑肌的收缩 ,并呈剂量依赖性。结论 对有气管高反应的患者可安全地选用依托咪酯作为静脉全麻药 ,并有可能起到一定的治疗作用。

罗比卡因及钙通道阻断药对乙酰胆碱诱发兔离体气管平滑肌收缩影响的比较

目的研究罗比卡因及钙通道阻断药对乙酰胆碱诱发兔离体气管平滑肌收缩的影响。方法用0.1mmol/L乙酰胆碱诱发离体气管平滑肌收缩,采用自身对照,分别研究0.01mmol/L佩尔地平、0.1mmol/L地尔硫卓及1mmol/L罗比卡因对其的影响。结果1mmol/L罗比卡因在3min左右可使张力下降30%～40%,10min左右使张力基本下降至基线。钙通道阻断药佩尔地平、地尔硫卓对乙酰胆碱诱发兔离体气管平滑肌收缩无明显影响。结论罗比卡因对乙酰胆碱诱发的收缩具有明显的抑制作用,而临床上常用的钙通道阻断药佩尔地平及地尔硫卓则无明显的气道扩张作用。

不同浓度的咪唑安定对兔离体气管平滑肌收缩的影响

目的研究不同浓度的咪唑安定对离体气管平滑肌的舒张作用,以明确咪唑安定在10-5mol/L浓度时是否能够产生较为明显的舒张作用。方法用高浓度氯化钾、乙酰胆碱、电脉冲三种刺激因素诱发兔离体气管平滑肌收缩,并观察三种不同浓度的咪唑安定对其的影响。结果1.5×10-5mol/L的咪唑安定对三种刺激因素诱发的气管平滑肌收缩不产生明显抑制作用;1.5×10-4mol/L和3.0×10-4mol/L的咪唑安定可显著抑制上述三种刺激因素诱发的气管平滑肌收缩(P<0.05或P<0.01),普萘洛尔和中枢性苯二氮卓艹类受体阻断药氟马西尼不能拮抗咪唑安定对气管平滑肌的舒张作用。结论咪唑安定在10-5mol/L左右的浓度时对兔离体气管平滑肌收缩不能产生明显的抑制作用。

硫喷妥钠、异丙嗪、氯胺酮、氟哌利多、芬太尼对电压依赖性钙通道的影响

目的 探讨硫喷妥钠、异丙嗪、氯胺酮、氟哌利多、芬太尼对气管平滑肌的影响及作用机制。方法 选用高浓度氯化钾（７．２７×１０－ ２ ｍ ｏｌ／Ｌ）诱发兔离体气管平滑肌收缩的方法，研究这５种麻醉用药对电压依赖性钙通道（ＶＤＣ）的影响。结果 发现相似于临床血药浓度的硫喷妥钠（２×１０－ ４ ｍ ｏｌ／Ｌ）、异丙嗪（４．４×１０－ ５ ｍ ｏｌ／Ｌ）、氟哌利多（６．６×１０－ ６ ｍ ｏｌ／Ｌ）即可抑制ＶＤＣ，而氯胺酮（１０－ ４ ｍ ｏｌ／Ｌ）、芬太尼（４．５×１０－ ７ ， ４．５×１０－ ６ ｍ ｏｌ／Ｌ）无显著抑制作用。结论 临床剂量的硫喷妥钠、异丙嗪、氟哌利多可抑制ＶＤＣ的开启，而临床剂量的氯胺酮、芬太尼则不能抑制ＶＤＣ的开启。

维库溴铵、阿曲库铵对兔离体气管平滑肌收缩力的影响

目的 :探讨维库溴铵、阿曲库铵对气管平滑肌的直接影响。方法 :用电刺激兔离体气管平滑肌张力的直接影响。结果 :发现略高于临床浓度的维库溴铵 (3× 10 - 6 mol/ L)和阿曲库铵 (10 - 5 m ol/ L)对气管平滑肌张力无显著影响 (P>0 .0 5 ) ;更高浓度的维库溴铵 (3× 10 - 4 mol/ L )可使气管平滑肌收缩力持续增加 (P<0 .0 5 ) ;而高浓度的阿曲库铵 (10 - 3mol/ L )可使气管平滑肌收缩力先一过性增加 ,随后降低 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1)。结论 :在离体条件下 ,临床剂量范围内维库溴铵、阿曲库铵不增加气管平滑肌张力 ,但应避免大剂量快速使用。

硫喷妥钠对兔离体气管平滑肌收缩的抑制作用

目的:观察硫喷妥钠对气管平滑肌收缩的直接影响,为有气道高反应患者选用硫喷妥钠提供参考依据。方法:选用3种刺激因素诱发兔气管平滑肌收缩,这3种因素分别是3×10-8mmol/L的内皮素-1(ET-1)、10-3mol/L乙酰胆碱(ACh)及电脉冲。观察1.89mmol/L的硫喷妥钠对以上3种刺激因素所致气管平滑肌效应的影响。结果:1.89mmol/L的硫喷妥钠可明显抑制以上3种刺激因素诱发的兔离体气管平滑肌收缩。结论:大剂量硫喷妥钠对内皮素、乙酰胆碱及电脉冲诱发的兔离体气管平滑肌收缩有一定的直接舒张作用。

光索引导插管致声带息肉脱落一例报道

患者男,35岁,因声音嘶哑收住入院.术前喉镜检查示右侧声带前联合处见小黄豆大小红色新生物,表面见血痂及白色分泌物.麻醉诱导后使用光索顺利插入ID 7.0 mm气管导管.但手术医师在用喉镜观察声门时发现声带息肉已不翼而飞,声带前联合处有创面和少许出血.仔细检查口腔内未发现有息肉组织,随后行气管镜检查,在总气管及左右支气管开口处均未发现异物.拔管后患者无明显呛咳,无呼吸困难,双肺呼吸音清.术后随访2 d,患者无发热、咳嗽等不适,顺利出院.

异丙酚对气管平滑肌舒张作用的研究

近 10年国外对异丙酚舒张气管平滑肌作用的基础与临床研究发现 ,异丙酚具有很强的舒张气管平滑肌的作用。在临床浓度范围内主要通过抑制迷走神经张力而起作用 ,在高浓度时具有直接舒张气管平滑肌的作用 ,对致敏的气管平滑肌 ,异丙酚可产生更为强烈的舒张作用 ,焦亚硫酸盐作为保存剂可削弱异丙酚对气管平滑肌的舒张作用。异丙酚中含有大豆油、卵磷脂等 ,有引起过敏性疾病患者气管阻力增加的可能性。

咪唑安定对气管平滑肌舒张作用的研究

咪唑安定对气管平滑肌有直接舒张作用,作用机制主要和抑制电压依赖性钙通道,降低细胞内钙离子浓度有关;对PKC信号转导系统也有一定的抑制作用;咪唑安定雾化吸入有引起支气管痉挛的可能。

咪唑安定对兔离体气管平滑肌收缩力的影响

目的：为气管高反应患者选择理想镇静遗忘药提供实验室参考依据。方法：通过氯化钾、乙酰胆碱、内皮素或电脉冲4种刺激因素诱发兔离体气管平滑肌收缩，将其浸浴于不同浓度的咪唑安定液中，观察其影响。结果：在0.015mmol／L咪唑安定中，不产生明显抑制作用(P>0．05)；0．15mmol／L和0．30mmol／L的咪唑安定可显著抑制这4种刺激因素诱发的气管平滑肌收缩(P<0.05或P<0．01)，心得安和中枢性苯二氮卓受体阻滞剂马泽尼不能拮抗咪唑安定对气管平滑肌的舒张作用。结论：咪唑安定对兔离体气管平滑肌张力有显著的抑制作用，其作用机制和抑制细胞外钙内流、细胞内钙释放及DAG／PKC信号传导系统有关，对合并有气管高反应的患者可就用咪唑安定处理，且可安全地用氟马泽尼拮抗其中枢作用而不影响其舒眼气管平滑肌作用。

近年对吸入麻醉药舒张气管平滑肌作用的研究

众所周知,吸人麻醉药在临床浓度范围内就具有非常明显地舒张气管平滑肌的作用.因此吸人麻醉药在围术期支气管痉挛的治疗和预防中占有重要地位.近几年来对其作用机制的研究也从不同的层次、不同的角度逐渐加深,涉及到对钙通道的影响、对细胞膜电位的影响及对各种递质传递的影响等.

咪唑安定和硫喷妥钠对内皮素-1诱发的离体气管平滑肌收缩的抑制作用

目的：探讨内皮素-1(ET-1)诱发气管平滑肌收缩的作用特点，检测咪唑安定或硫喷妥钠封ET-药发兔气管平滑肌收缩的抑制作用，为临床对气道高反应患者选用镇静遗忘药提供参考依据。方法：采用3×10^-8mmol/L的ET-1诱发兔离体气管平滑肌收缩，分别观察0．15mmol／L的咪唑安定和0.3mmol/L的硫喷妥钠对平滑肌收缩的抑制作用。结果：0．15mmol／L的咪唑安定和03mmol／L的硫喷妥纳均可完全抑制ET-1，诱发的气管平滑肌收缩。结论：咪唑安定和硫喷妥纳对ET-1诱发兔离体气管平滑肌收缩具有显著的抑制作用，提示临床选用咪唑安定或硫喷妥纳封ET-1表达和释放增多的患者可能有益。