基于当前最优解的人工蜂群算法

为克服人工蜂群算法在求解函数优化问题时存在收敛精度低、收敛速度慢的缺点,提出一种改进的人工蜂群算法。为提高人工蜂群算法的局部搜索能力和避免早熟收敛,跟随蜂在当前最优解的周围进行局部搜索,并随着迭代次数的增加,逐渐缩小侦查蜂在当前最优解周围的局部搜索范围。通过6个标准测试函数完成仿真实验,结果表明,与基本人工蜂群算法相比,改进算法在寻优精度和收敛速度上均得到提高。

海水淹溺肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白1表达变化的研究

目的观测海水淹溺肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白1(AQP1)表达变化。方法100只健康雄性Wistar大鼠随机分为两组,即海水淹溺组、对照组。海水淹溺组用气管吸入海水法建立模型,对照组除不吸入海水外,其他处理同海水淹溺组。分别于致伤后0.5、1、2、4、8 h时点,取大鼠颈动脉血做血气分析观察动脉血氧分压(PaO2)的变化;光镜下观察肺组织病理变化情况;采用免疫组织化学法检测肺组织表达与分布;采用RT-PCR方法检测AQP1 mRNA表达。结果成功复制了大鼠海水淹溺肺损伤模型:海水淹溺组在吸入海水后血PaO2明显下降,海水淹溺组各时点血PaO2显著低于相应时点对照组(P<0.01)。光镜下可见海水淹溺组各时点肺组织有毛细血管充血、肺间质、肺泡水肿和灶性出血,对照组未见明显病理变化。免疫组化显示海水淹溺组肺间质的毛细血管内皮AQP1的阳性表达,积分光密度值显著高于对照组的表达(P<0.05);海水淹溺组大鼠肺组织AQP1 mRNA表达也显著高于对照组(P<0.01)。结论海水淹溺肺损伤时肺组织AQP1蛋白及mRNA表达增加,AQP1在ALI/ARDS水的转运中可能起着重要作用。

脓毒症肺损伤大鼠鞭毛蛋白含量与TNF-α相关性研究

目的观察脓毒症大鼠肺损伤模型中鞭毛蛋白与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的相关性。方法120只健康雄性Wistar大鼠随机分为2组,即脓毒症组、假手术组。脓毒症组用盲肠结扎穿孔法建立模型,假手术组除不结扎穿孔、不切除盲肠外,其他处理同脓毒症组。分别于致伤后2、4、6、12、24、48h时点,取大鼠颈动脉血做血气分析观察动脉血氧分压(PaO2)的变化;光镜下观察肺组织病理变化;采用ELISA法检测外周血血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织匀浆中鞭毛蛋白含量以及外周血血清TNF-α的含量。结果成功复制了大鼠脓毒症肺损伤模型,脓毒症组在致伤后12h时点血PaO2明显下降,致伤后48h时点降到最低,脓毒症组12、24、48h时点血PaO2显著低于对应时点假手术组(P<0.01)。光镜下可见脓毒症组24h时点肺组织有以中性粒细胞为主的炎细胞浸润、肺间质和肺泡水肿,假手术组未见明显病理变化。脓毒症组血清、BALF和肺组织匀浆中鞭毛蛋白含量在致伤后12h和24h时点明显增加,12、24、48h时点显著高于对应时点假手术组(P<0.01),脓毒症组血清TNF-α含量在致伤4h后各时点均显著高于对应时点假手术组(P<0.01)。Pearson相关性分析表明,脓毒症发生时大鼠血清、BALF和肺组织匀浆中鞭毛蛋白含量与外周血血清TNF-α含量呈正相关(r=0.711,P<0.05;r=0.66,P<0.05;r=0.52,P<0.05)。结论脓毒症发生时,鞭毛蛋白可能通过诱导TNF-α的产生导致肺损伤。

海水淹溺急性肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白5表达变化的研究

目的观测海水淹溺急性肺损伤（Au）大鼠肺组织水通道蛋白5（AQP5）表达变化。方法100只健康雄性Wistar大鼠随机分为两组，即海水淹溺组和对照组。海水淹溺组用气管吸人海水法建立模型，对照组除不吸人海水外，其他处理同海水淹溺组。分别于致伤后0．5、1、2、4及8h时点，取大鼠颈动脉血做血气分析，观察动脉血氧分压（PaO2）的变化；光镜下观察肺组织病理变化情况；采用免疫组织化学法检测肺组织表达与分布；采用RT—PCR方法检测AQP5mRNA表达。结果成功复制了大鼠海水淹溺AU模型：海水淹溺组在吸人海水后血PaO2明显下降，海水淹溺组各时点血PaO2显著低于对应时点对照组（P〈0．01）。光镜下可见海水淹溺组各时点肺组织有毛细血管充血、肺间质、肺泡水肿和灶性出血；对照组未见明显病理变化。免疫组化显示，海水淹溺组肺问质的毛细血管内皮AQP5的阳性表达，积分光密度值显著高于对照组的表达（P〈0．05）；海水淹溺组大鼠肺组织AQP5mRNA表达也显著高于对照组（P〈0．01）。结论海水淹溺ALI时肺组织AQP5蛋白及mRNA表达增加，AQP5在ALI／ARDS海水的转运中可能起着重要作用。

基于细菌趋药性和当前最优解策略的人工蜂群算法

为了克服人工蜂群算法在求解函数优化问题中所存在的收敛精度低、收敛速度慢的缺点,提出一种基于细菌趋药性和当前最优解策略的人工蜂群算法。该算法将细菌觅食优化算法中的趋向性操作引入到雇佣蜂的局部搜索策略中,然后跟随蜂在当前最优解的基础上继续进行寻优,从而提高了人工蜂群算法的局部搜索能力。8个标准测试函数的仿真实验结果表明,与基本人工蜂群算法相比,改进后的人工蜂群算法在寻优精度和收敛速度上均有明显提高。

鞭毛蛋白致肺微血管内皮细胞炎症诱发共培养肺泡上皮细胞炎症的级联放大效应与信号传导通路

目的探讨鞭毛蛋白感染后炎症级联放大效应与信号传导通路。方法建立Transwell共培养体系，将人肺微血管内皮细胞株（ human pulmonary microvascular endothelial cells, HPMECs ）接种于Transwell小室的下层，培养2h后，将人Ⅱ型肺泡上皮细胞A549细胞株接种于小室的上层与HPMECs共培养15d。实验分为3组：HPMECs与A549细胞共培养空白对照组、鞭毛蛋白（2μg／mL）感染HPMECs再与A549细胞共培养组（实验组I）、HPMECs加DAPT（Notch信号阻断剂，终浓度10μmol／L）预处理再行鞭毛蛋白感染与A549细胞共培养组（实验组Ⅱ）。用ELISA法检测各组HPMECs和A549细胞培养上清液TNF-α蛋白表达，检测HPMECs上清液Notchl蛋白表达水平。结果与共培养空白对照组比较，鞭毛蛋白感染HPMECs后，共培养HPMECs和A549细胞上清液TNF-α蛋白[（11．45±1．59）pg／mLvs（6．13土0．86）pg／mL，（P〈0．01）、（9．93±1．46）pg／mLvs（5．895：0．83）pg／mL，（P〈0．01）]和HPMECs上清液中Notchl蛋白[（7．03±1．06）pg／mL坩（5．39±0．76）pg／mL，（P〈0．05）]表达水平皆明显升高，提示鞭毛蛋白引起HPMECs炎症，且向A549细胞传导级联放大，而HPMECs使用Notch信号阻断剂处理后，HPMECs上清液Notchl蛋白表达水平明显降低[（3．78±0．53）pg／mLvs（7．03±1．06）pg／mL，（P〈0．01）]，共培养A549细胞上清液TNF-α蛋白表达水平也显著下降[（7．47±1．05）pg／mL坩（9．93±1．46）pg／mL，（P〈0．05）]，表明HPMECs炎症反应经过Notch信号通路传导向A549细胞级联放大。结论鞭毛蛋白感染肺微血管内皮细胞能引起炎症反应，并可能经过Notch信号通路传导向肺泡上皮细胞级联放大。

鞭毛蛋白与盲肠结扎穿孔脓毒症致大鼠肺损伤的对比观察

目的 观察鞭毛蛋白与盲肠结扎穿孔脓毒症致大鼠肺损伤的差异。方法 鞭毛蛋白经颈静脉注射以复制大鼠急性肺损伤(ALI)模型。ELISA法检测大鼠外周血血清中TNF-α含量,并观察动脉血气分析、肺组织湿干比值(W/D)和肺病理变化程度。结果 用鞭毛蛋白成功建立了大鼠肺损伤模型。鞭毛蛋白致肺损伤大鼠的动脉氧分压(PaO2)、TNF-α、W/D和肺病理变化程度较脓毒症致肺损伤大鼠有显著性差别。结论 鞭毛蛋白可用于急性肺损伤模型的建立。

试论“大思政”视域下红色文化融入校园文化的必然性及对策

基于对当前高校红色文化传播中出现的问题分析,根据"大思政"背景,建设社会主义大学的要求,总结了红色文化融入校园文化是增强校园文化生命力的必然结果,也揭示了当前红色文化融入校园文化的四个着力点。

海水淹溺型肺损伤与淡水淹溺型肺损伤特征的比较

目的通过复制海水和淡水淹溺型急性肺损伤大鼠模型,比较海水淹溺与淡水淹溺造成的急性肺损伤的特征与区别。方法90只大鼠用随机数字法分为3组,即对照组、淡水淹溺组和海水淹溺组,每组在吸入淡水或海水后30min、1、2、4、8h时间点进行观察,每个时相点取6只大鼠用于实验。气管内灌注淡水或海水4ml/kg,建立急性肺损伤模型,分别检测动脉血气分析、肺湿/干重比值(W/D)、肺微血管通透性(PVMP)、血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量,并观察肺组织病理变化。结果大鼠吸入淡水或海水后,动脉血氧分压(PaO2)明显降低(P<0.05),海水淹溺组比淡水淹溺组降低更为明显(P<0.05)。海水淹溺组和淡水淹溺组大鼠的肺W/D值、肺PMVP、血清和BALF中TNF-α含量均明显高于对照组(P<0.05),海水淹溺组较淡水淹溺组升高更明显(P<0.05)。病理观察显示,海水淹溺组可见肺间质和肺泡水肿,肺组织灶性出血,并有以中性粒细胞为主的炎性细胞浸润;淡水淹溺组病理学改变与海水淹溺组相似,但损伤程度较轻。结论海水淹溺较淡水淹溺所引起的肺微血管通透性增加更为明显,低氧血症、肺水肿和炎症反应更严重。

海水和脂多糖吸入肺损伤的比较研究

目的比较海水型急性肺损伤(SW-ALI)和脂多糖(LPS)型急性肺损伤(LPS-ALI)的特点,为SW-ALI的治疗提供依据。方法将48只Wistar大鼠随机均分为对照组、海水组、LPS组,每组16只,海水组和LPS组分别吸入海水(4ml/kg)和LPS(4mg/kg)建立ALI模型,分别于建模前及建模后0.5、1、2、4、8h进行动脉血气分析,并于8h后检测肺微血管通透性(PMVP)、血管外肺水含量指数(EVLWI)、肺组织髓过氧化物酶(MPO)及丙二醛(MDA)含量、Na+-K+-ATP酶(NKA)活性,并观察肺组织病理学变化。结果海水组和LPS组在吸入海水和LPS后,动脉血氧分压(PaO2)迅速下降,30min时最低,分别为40.62±5.04、41.35±5.77mmHg,8h后虽然逐渐回升至52.83±6.38、58.35±7.01mmHg,但仍显著低于对照组(99.67±6.95mmHg,P<0.01);吸入海水和LPS后,PMVP分别增高至98.57±16.63、82.32±13.84μg/g,EVLWI分别增高至0.68±0.09、0.52±0.05,MPO分别增高至4.05±0.35、3.97±0.41U/g,MDA分别增高至5.73±0.48、5.95±0.51nmol/mg,NKA活性则分别降至3.35±0.26、3.18±0.22μmol/(mg.h)。在2h时点以后,海水组的PaO2显著低于LPS组(P<0.05),PMVP、EVLWI显著高于LPS组(P<0.05),而两组的MDA、MPO含量和NKA活性无显著性差异。海水组肺水肿、肺泡内出血、炎性细胞浸润较LPS组重。结论与LPS-ALI比较,海水吸入所致的ALI引起的肺水肿更加严重。

低氧肺动脉高压时血红素氧合酶基因表达状况的研究

目的探讨血红素氧合酶（heme oxygenase，HO）基因在低氧肺动脉高压大鼠肺动脉组织中的表达及一氧化碳（carbon monoxide，CO）对其的影响。方法60只Wistar大鼠随机分为5组：常氧组；低氧肺动脉高压组；血晶素组；锡原卟啉组；低浓度CO组（n=12）。采用紫外分光光度计、逆转录-聚合酶链反应、免疫组织化学染色和原位杂交进行检测。结果①HO-1活性：低氧组、血晶素组、低浓度CO组肺动脉组织HO-1活性以胆红素生成量计算，均升高，其中血晶素组最高，与正常对照组比较，差异有显著性（P〈0．01）。②逆转录-聚合酶链反应：各组大鼠肺动脉HO-2mRNA表达没有明显变化，均保持稳定。缺氧组、血晶素组、锡原卟啉组和低浓CO组HO-1mRNA均明显高于正常对照组，以低浓度CO组升高最明显（P〈0．01）。血晶素组和低浓度CO组均显著高于缺氧组（P〈0．01），而锡原卟啉组低于缺氧组。③免疫组织化学染色：低氧组肺动脉内膜、中膜的HO-1表达均明显升高，血晶素组和低浓度CO组更高，锡原卟啉组和常氧组均有很微弱表达。④原位杂交：低氧组肺动脉3层均加深2～3级，低浓度CO组肺动脉外、中、内膜细胞质均明显加深4级。处理前后HO-2的染色变化不大。结论低氧肺动脉高压时，肺动脉组织HO-1基因的表达升高，可能在肺动脉高压的发生和发展中起一定作用。

老年肌少症与常见慢病共病的研究进展

2010年欧洲老年人肌少症工作组(European Working Group on Sarcopenia in Older People,EWGSOP)颁布了肌少症共识,将肌肉减少症(肌少症,Sarcopenia)定义为进行性、广泛性骨骼肌质量减少和力量下降,以及由此引起的机体功能和生活质量降低甚至导致死亡的综合征[1].近10年来肌少症逐渐受到重视,EWGSOP于2018年对共识进行了更新。国际肌少症工作组和亚洲肌少症工作组也先后采用此定义,并发表了肌少症共识报告[2,3].

甲型副伤寒杆菌鞭毛蛋白的分离纯化及其抗血清的制备

目的 提纯甲型副伤寒杆菌鞭毛蛋白并制备其抗血清。方法 酸裂解法分离副伤寒杆菌鞭毛蛋白,通过半饱和硫酸铵提取、AKTAExplorer蛋白纯化系统除盐及弱阴离子交换层析纯化,所获得鞭毛蛋白的产量通过考马斯亮蓝法测定。纯化后的鞭毛蛋白免疫新西兰大白兔,通过免疫印迹试验和双向免疫扩散试验,确定血清中是否有抗鞭毛蛋白抗体产生及其效价。结果 SDS PAGE提示,纯化的鞭毛蛋白为1条相对分子量为5 2×10 3 蛋白带;免疫印迹实验亦提示条带在5 2×10 3 处;蛋白定量测得每1克湿重的细菌可提取(4 8±0 5 )mg鞭毛蛋白;抗鞭毛蛋白抗血清效价为1∶64。结论 经酸裂解法可获得高产量的鞭毛蛋白,其抗血清易于制备,滴度高,该抗血清可能在拮抗脓毒血症炎症损伤作用方面有积极意义。

重组Shh因子对海水浸泡肺微血管内皮细胞增殖和凋亡的影响研究

目的观察不同剂量重组Shh(recombinant sonic hedgehog,rShh)因子对海水浸泡肺微血管内皮细胞(pulmonary microvascular endothelial cell,PMVEC)的促进增殖及抗凋亡作用。方法组织块法原代培养大鼠PMVEC,建立大鼠PMVEC海水浸泡模型,加入不同剂量重组Shh因子,采用TUNEL法检测PMVEC凋亡率。采用2,3-苯基溴化四唑(MTT)染色计数法测定细胞增殖活性。结果海水浸泡可导致PMVEC损伤,表现为PMVEC细胞增殖受到抑制以及凋亡发生率增加。重组Shh能降低海水所致PMVEC增殖抑制率和其凋亡率,在实验剂量范围内,其促增殖和抗凋亡作用呈剂量依赖性。结论重组Shh可促进海水浸泡PMVEC增殖和抑制其凋亡。

单纯心理干预与心理加电话干预对男性吸烟者的戒烟效果比较

目的评价单纯心理干预与心理加电话干预两种戒烟干预方法,在自愿戒烟的男性吸烟者中的有效性。方法 2008年10月-2012年12月,来解放军总医院戒烟门诊自愿戒烟,资料完整的504例男性,分为心理干预和心理加电话干预两组。单纯心理干预组在初次诊疗时进行面对面心理咨询干预,只安排1个月、3个月和6个月3次简单电话随访,每次5 min不进行干预。心理加电话干预组初次诊疗与单纯心理干预组相同,安排1周、1个月、3个月和6个月4次每次持续20 min的电话随访,继续强化戒烟干预。主要评价指标为1个月、3个月和6个月随访的7 d时点戒烟率,3个月和6个月随访的1个月持续戒烟率。结果 383例男性吸烟者完成6个月随访,心理加电话干预组和单纯心理干预组的1个月持续戒烟率分别为32.2%和18.0%。结论心理加电话干预戒烟比单纯心理干预戒烟更为有效。

急性呼吸窘迫综合征患者外周血单核细胞mCD14的表达及意义

目的观察急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者外周血单核细胞mCD14的表达情况,并探讨其意义。方法对5例ARDS患者及10例健康志愿者,分别分离其外周血单核细胞,用抗生物素-生物素-过氧化酶复合物技术(ABC法)检测其mCD14的表达。结果ARDS组及对照组外周血mCD14阳性单核细胞的百分率分别为94.3%±1.5%、93.6%±1.7%,两组间无统计差别(P>0.05)。结论ARDS患者及健康志愿者外周血单核细胞高表达mCD14,说明它们对LPS具有较高的潜在识别能力,一旦有LPS存在或入侵,这些细胞将可能被激活并释放介质。

一种高效的求解函数优化问题的人工蜂群算法

为了克服人工蜂群算法在求解函数优化问题中所存在的收敛精度低、收敛速度慢的缺点,提出一种高效的求解函数优化问题的人工蜂群算法.该算法将细菌觅食优化算法中的趋向性操作引入到跟随蜂的局部搜索策略中,并且跟随蜂在雇佣蜂逐维变异后的当前最优解周围进行局部搜索,从而提高了人工蜂群算法的局部搜索能力.6个标准测试函数的仿真实验结果表明,与基本人工蜂群算法相比,改进后的人工蜂群算法在寻优精度和收敛速度上均有明显提高.

JAB1对缺氧环境肺癌A549细胞化疗敏感性调控的研究

目的观察导入pcDNA3.1-HRE-JAB1真核表达质粒的肺癌A549细胞,在低氧环境下对健择(Gemzar)的化疗敏感性,以期找到一种提高肺癌化疗敏感性的方法。方法首先构建缺氧反应元件启动的pcDNA3.1-HRE-JAB1真核表达质粒,鉴定后将该质粒导入肺癌A549细胞。在低氧环境培养过程中加入化疗药物Gemzar,观察空白组(A549)、空载体组(A549+pcD-NA3.1-HRE)和质粒组(A549+pcDNA3.1-HRE-JAB1)肺癌A549细胞对Gemzar的敏感性。采用Real-time PCR和Westernblot分别检测各组肺癌A549细胞中JAB1的mRNA和蛋白表达水平;流式细胞术检测各组肺癌A549细胞周期分布和凋亡情况。结果通过双酶切鉴定,确定构建获得了pcDNA3.1-HRE-JAB1质粒。在有化疗药物Gemzar的情况下,质粒组分别与空白组或空载体组比较,质粒组肺癌A549细胞中JAB1mRNA和蛋白表达水平明显增加(P<0.01),细胞凋亡率明显增加(P<0.01),而细胞周期被明显阻滞于G1期(P<0.01)。结论 JAB1在低氧环境下高表达提高了药物Gemzar化疗的敏感性,这将可能成为一种理想的提高肺癌或其他实体恶性肿瘤化疗敏感性的手段。