花生四烯酸与银屑病——致病作用与药理调节

花生四烯酸(AA)及其衍生物是一簇有效的炎症介质和调节剂。起初,对AA的研究集中在环氧合酶(CO)的代谢产物前列腺素(PGs)和血栓素(TXs)上。近10年发现AA还可经脂氧合酶(LO)代谢。1975年Turner等首次报道LO的代谢产物12-羟基廿碳四烯酸(12-HETE)

某些治疗银屑病药物对PAF致皮肤炎症反应的影响

研究局部应用蒽林、地塞米松、氮芥对豚鼠皮肤内注射血小板活化因子（ＰＡＦ）致炎症反应的影响。结果发现，蒽林、地塞米松均能抑制血小板活化因子致皮肤炎症反应，以蒽林作用更强，氮芥则对皮肤炎症细胞浸润无抑制作用。提示，蒽林、糖皮质激素抑制炎症细胞浸润可能是其抗银屑病的机制之一。

中毒性表皮坏死松解症

中毒性表皮坏死松解症(TEN)由Lyell(1856)首先提出。实际上其当时概念并非代表独立的一种疾病,而是几种严重型水疱类疾病共用的病理诊断名词。随后Lyell等又发现金黄色葡萄球菌(金葡菌)性和非金葡菌性的TEN在病因病理上有明显的不同。Melish等(1970)正式将金葡菌性TEN命名为葡萄球菌性烫伤样皮肤综合症(SSSS)。TEN从那时起就专指非金葡菌性TEN。

抗C_3ELISA法检测皮肤血管炎病人血清CIC

采用抗Ｃ３ＥＬＩＳＡ和ＤＩＦ技术分别检测了４８例皮肤血管炎病人血清内３种ＣＩＣ和皮损内３种ＴＩＣ。结果表明ＣＩＣ与ＴＩＣ有密切的关系；ＴＩＣ主要来源于血液，不同疾病血清ＣＩＣ的类型不一样。血清ＣＩＣ水平与病情活动性有一定的关系。

银屑病患者PMN对PAF的趋化反应

银屑病患者ＰＭＮ对ＰＡＦ的趋化反应刘宝军，郑茂荣，周鼎耀，李少华第二军医大学长海医院皮肤科（邮政编码２００４３３）银屑病皮损内炎症介质的产生是吸引嗜中性白细胞（ＰＭＮ）向皮损趋化、浸润的重要机制。血小板活化因子（ＰＡＦ）是存在于银屑病皮损内的强效炎症...

表皮细胞衍生的介质与银屑病

近年来研究发现,表皮细胞能合成和分泌多种介质,这些介质对表皮细胞的生理和病理过程具有重要调节作用.花生四烯酸及其代谢产物、白细胞介素、血小板活化因子作为表皮细胞衍生的炎症介质与银屑病的发生、发展密切相关.

全军第四届皮肤科专业学术会议论文综述

全军第四届皮肤科专业学术会议于1988年10月8～12日在大连召开。会议共收论文569篇。今将其主要内容综述如下。部队皮肤病调查及防治云南前线皮肤病防治组报道,老山战区阴囊癣、阴茎癣发病率为16.5%。病原菌为石膏样毛癣菌、红色毛癣菌、白念珠菌,少数为絮状表皮癣菌、疣状毛癣菌和槿色毛癣菌。其发病与气温高、湿度大、卫生条件差、及阵地猫耳洞内土壤或坑木上有癣菌有关。可原发、继发或伴发于股癣。阴茎癣表现为体癣或鳞屑型。广西前线皮肤病防治组报道,阴囊真菌病发病率为皮肤病总数的3.6%。病原菌依次为念珠菌(主要是白念珠菌)、红色毛癣菌、絮状表皮癣菌、石膏样毛癣菌。皮损为界限清楚或不清楚的红色斑片,脱屑,阴囊中缝常不受累。有时有粟粒大丘疱疹,无环状排列倾向。

免疫复合物型血管炎发病机理研究进展

免疫复合物型血管炎的发病机理的研究中巳知,血小板活化因子、白三烯及氧自由基等是作用强烈的低分子炎症介质,直接介导血管损伤和炎症;白细胞介素和肿瘤坏死因子等细胞因子对血管炎症的产生起重要的协调作用;某些自身抗体和血管损伤标志物已成为血管炎活动性的良好指标。

叠瓦癣

叠瓦癣(Tinea imbricata)是一种热带的皮肤病,由曼森氏(Manson)首先证明为黴菌——同心性毛发癣菌(Trihophyton Concentricum)——所引起。其临床症状甚为特殊,常累及广泛面积,十分顽固,极易复发。本院先後亦遇到此病多例,最近有5例观察的时间较长,兹综合分析如下。5例均为中年男性患者,4例系在苏北地区发病,1例在皖北地区。发病之前,3例均偶有接触同样疾病患者之历史。患病时间由2-10年,初起病损均在四肢开始。