急性血糖波动对N末端B型利钠肽前体评估心功能的影响

目的 研究短时间内血糖浓度波动对NT-proBNP水平的影响。方法 选取2019年9~10月进行OGTT试验的住院患者32例。分别检测每位患者在空腹时、OGTT试验开始后30 min、60 min、120 min和180 min时血浆NT-proBNP、血糖、胰岛素和C-肽的水平。通过Pearson和Spearman相关分析探究个体NT-proBNP水平与血糖浓度的相关性,应用单因素重复测量方差分析和广义线性混合模型进一步分析检测时间、血糖、胰岛素和C-肽对NT-proBNP水平的影响。结果 相关分析表明,在32例患者中,只有5例患者的NT-proBNP水平与血糖浓度有相关性(P<0.05)。然而,每例患者NT-proBNP水平与血糖浓度的相关性趋势和最佳拟合曲线各不相同。单因素重复测量方差分析表明,不同时间和不同血糖浓度下NT-proBNP水平的差异无统计学意义[F(1.36,40.87)=1.23,P=0.29,η2=0.04]。广义线性混合模型表明NT-proBNP水平不受检测时间、血糖、胰岛素和C-肽浓度的影响(P>0.05)。结论 急性血糖浓度波动不影响NT-proBNP水平从而不影响NT-proBNP对心功能的评估。

慢性心力衰竭患者脑钠肽抵抗机制的研究进展

脑钠肽在体内发挥着排钠利尿和舒张血管的心脏保护作用。但慢性心力衰竭(CHF)时循环中急剧升高的脑钠肽预示着CHF程度的加重,且基础血浆脑钠肽水平越高,重组人脑利钠肽的疗效就越差,这提示CHF时机体对脑钠肽存在耐受,发生了“脑钠肽抵抗”。现从脑钠肽在体内的作用与清除途径入手,重点总结脑钠肽对水钠代谢和血管容量的调节过程,综述目前针对CHF时脑钠肽耐受机制的研究进展,提出应积极探索增强机体对脑钠肽敏感性的方式,使脑钠肽能最大程度地发挥保护作用,得到CHF更加完备的治疗方案。

黄芩苷抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖和新生内膜肥厚

目的探讨黄芩苷对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和内皮损伤诱导的新生内膜形成的影响及其机制。方法采用细胞培养、MTT分析、Western blot及免疫组织化学等方法研究黄芩苷的作用机制。结果黄芩苷可呈浓度依赖性地抑制血小板源生长因子(PDGF)诱导的VSMC增殖,降低增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,阻断PDGF受体的激活和MEK/ERK信号通路的活化。整体实验显示,黄芩苷可预防球囊损伤诱导的血管新生内膜肥厚,明显降低内膜/中膜面积(I/M)比值(P<0.01);PCNA、细胞间黏附分子(ICAM-1)和血管黏附分子(VCAM-1)蛋白的表达也明显减少(P<0.01)。结论黄芩苷通过抑制VSMC增殖而阻止球囊损伤诱导的大鼠血管内膜增生。

Nrf2在心血管系统中的作用研究进展

Nrf2是近年发现的一个新的转录因子，在心血管系统具有稳定的表达。Nrf2的目的基因在心血管系统疾病发病机制中具有保护作用，然而其具体作用机制尚不清楚。研究证实，转录因子Nrf2／抗氧化反应元件（nuclear factor erythroid-2 related factor 2，Nrf2／antioxidant response element，ARE）通路在抗肿瘤、抗凋亡、抗应激、神经系统等方面发挥着广泛的保护作用，Nrf2通过抑制氧化应激对心血管系统的稳态起着关键的调控作用。因此，Nrf2是治疗心临管疾病的一个潜在靶点。

高糖诱导大鼠心脏瓣膜间质细胞钙化的初步研究

目的初步探讨高糖诱导大鼠主动脉瓣膜间质细胞钙化的现象。方法采用细胞培养,免疫荧光(IF)鉴定,von-kossa钙化测定,western blot,real-time PCR等方法对高糖诱导大鼠主动脉瓣间质细胞钙化的现象进行初步研究。结果在高糖刺激下,随着培养时间的延长,主动脉瓣膜间质细胞中碱性磷酸酶(ALP)的表达增加,骨形态生成蛋白2(BMP2)、BMP4呈现上升趋势,钙化结节形成的数目增多(P<0.05),0 d组结节数目为(0.30±0.05),7 d组为(1.10±0.12),而14 d组结节数目为(2.70±0.30),明显增多。而在低糖条件下,培养相同时间,没有观察到钙化结节的形成。结论高糖能够诱导主动脉瓣膜间质细胞发生钙化,可能与骨化相关因子ALP、BMP2,BMP4的表达增加有关。

冠心病多因素的相关性

目的研究各风险因素与冠脉病变的关系。方法根据Gensini评分法对冠状动脉病变的严重程度分级,对比分析危险因素与冠脉病变程度的关系。结果年龄、高血压和糖尿病、脂蛋白(Lp)A水平、血浆载脂蛋白(Apo)A-I水平在轻度和重度组中有差异,年龄、糖尿病史、高密度脂蛋白(HDL)与冠脉病变程度有相关性,总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)与Apo C-Ⅲ有相关性。年龄、高血压和糖尿病与冠脉病变程度呈正相关。血浆Apo A-I水平与冠脉病变呈负相关,Lpa水平与冠脉病变呈正相关。结论年龄、糖尿病史、HDL水平异常是冠心病进程中的危险因素。TG、TC和Apo C-Ⅲ具有正相关关系。

C反应蛋白对大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的影响及其机制

目的探讨C反应蛋白(CRP)对大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法应用SD乳鼠原代培养心肌细胞建立体外氧糖剥夺再灌注模型(OGD/R)。将心肌细胞采用CRP、环孢素A(CsA)、二氮嗪(DZ)进行不同处理后分为对照组、OGD/R组、CRP+OGD/R组、CRP+CsA+OGD/R组、CRP+DZ+OGD/R组。测定各组心肌细胞活力(设对照组细胞活力为100%)、细胞培养液乳酸脱氢酶(LDH)水平、线粒体膜通透性转换孔(m PTP)开放水平、线粒体膜电位水平。结果与OGD/R组相比,CRP+OGD/R组细胞活力下降、LDH水平升高、mPTP开放水平升高、线粒体膜电位水平降低,差异均有统计学意义(P均<0.05)。与CRP+OGD/R组相比,CRP+CsA+OGD/R组、CRP+DZ+OGD/R组细胞活力升高、LDH水平降低、mPTP开放水平降低、线粒体膜电位水平升高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论 CRP的干预可以直接加重心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与CRP能够降低线粒体膜电位水平,直接激活mPTP开放等有关。

辛伐他汀增强阿司匹林对胶原诱导的血小板活化抑制作用的研究

目的探讨他汀类药物联合阿司匹林体外孵育对胶原诱导的血小板活化的影响。方法采集河北医科大学第二医院门诊健康成人志愿者外周静脉血，制备血小板悬液，应用全血阻抗法、流式细胞术、Elisa等方法测定不同浓度辛伐他汀或普伐他汀单独或联合阿司匹林共同孵育对血小板聚集及活化的影响。结果辛伐他汀体外孵育可降低胶原诱导的血小板聚集率，联合阿司匹林，可进一步降低胶原诱导的血小板活化标志物表达及血栓素TXB2合成。结论辛伐他汀体外孵育可抑制胶原诱导的血小板活化，与阿司匹林联合，可进一步增强后者对血小板聚集的抑制作用。

骨骼肌和心肌缺血后处理对兔缺血/再灌注心肌的保护作用

目的:观察骨骼肌缺血后处理(RPostC)、心肌的缺血后处理(MPostC)对缺血/再灌注心肌保护作用是否存在差异以及两者联合后作用是否叠加。方法:健康新西兰大白兔3O只,随机分为5组(n=6):缺血对照组(Con)、假手术组(sham)、心肌缺血后处理组(MPostC)和肢体缺血后处理组(RPostC)及心肌缺血后处理联合肢体缺血后处理组(MPostC+RPostC)。采用开胸结扎冠状动脉左室支45 min,再灌注120min方法制作缺血/再灌注模型,采用短暂结扎双侧髂外动脉固定部位5 min造成骨骼肌短暂缺血。以Evans蓝标记心肌缺血区范围,以TTC法检测梗死心肌范围,并分别于缺血前、后及再灌注1、2 h测定血浆磷酸肌酸激酶(CPK)活性和乳酸脱氢酶(LDH)含量。结果:和Con组相比,MPostC和RPostC组心肌梗死范围均明显降低(P<0.05);MPostC联合RPostC组心肌梗死范围与MPostC或RPostC组相比,均进一步降低(均P<0.05)。但MPostC组及RPostC组之间心肌坏死范围未见统计学差异。再灌注120 min末血浆CPK活性及LDH含量也显示相似趋势。结论:骨骼肌缺血后处理及心肌后处理对缺血/再灌注心肌均具有明显保护作用;且两者作用可以叠加;但骨骼肌和心肌后处理之间保护作用未显示统计学差异。

SD大鼠急性心肌梗死模型制作方法的改进

急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）动物模型对于人类AMI的诊治研究有重大价值.相对于猪、兔等动物,大鼠以其冠状动脉侧支循环少、重复性及稳定性好,费用低廉而成为制作AMI模型的首选.由于大鼠AMI模型制作方法各异,围手术期较高的病死率是一个不容忽视的问题.为此,我们将本实验室大鼠AMI模型的制作经验做一简单介绍,供相关研究者参考.

不同强度及时间窗骨骼肌缺血后处理对兔心肌的保护作用

目的:通过比较不同强度及时间窗骨骼肌缺血后处理对兔缺血/再灌注心肌的保护效能,试图寻找最佳强度和时间窗的骨骼肌缺血后处理方案。方法:健康新西兰大白兔42只(雄性)随机分为7组(n=6):①假手术组(Sham)、②缺血对照组(CON)、③标准骨骼肌后处理组(SP)、④延迟6min骨骼肌后处理组(6M-DSP)、⑤延迟1 min骨骼肌后处理组(1M-DSP)、⑥骨骼肌后处理加强组(SSP)、⑦骨骼肌后处理减弱组(WSP)。以开胸结扎冠状动脉左室支固定部位方法制作缺血/再灌注模型,以游离并夹闭双侧腹股沟髂外动脉固定位置方法造成骨骼肌缺血,再灌注末以TTC法确定心肌梗死范围,并分别于心肌缺血前、后及再灌注1 h、2 h,以生化法测定血清肌酸激酶(CK)及乳酸脱氢酶(LDH)水平。结果:和CON组相比,1M-DSP组心肌梗死重量比及面积比分别下降了42.32%及42.68%、SP组分别下降了49.97%及43.78%、SSP组分别下降了48.36%及48.86%,(P均<0.05),但三组之间相比,心梗范围未见明显差异;而6M-DSP、WSP组与CON组相比未见心肌保护作用;肌酸激酶(CK)的水平和梗死范围变化趋势一致。结论:兔在心肌缺血/再灌注之前完成骨骼肌5 min缺血/1 min再灌注1次循环的缺血后处理,可以起到明显的心肌保护作用。

颈动脉血管重建与冠状动脉旁路移植术同期进行的可行性和有效性Meta分析

目的:评价颈动脉血管重建与冠状动脉旁路移植术(CABG)同期进行的可行性和有效性。方法:计算机检索从1990年1月到2018年4月的相关文献资料,包括检索MEDLINE、EMBASE数据库、中国知网、Corchrane图书馆及二次资源。颈动脉血管重建为颈动脉内膜剥脱术(CEA)或颈动脉支架置入术(CAS)。Meta分析CABG+CEA/CAS同期手术与分阶段手术或单纯行CABG患者的早期(术后30 d)脑卒中、死亡和心肌梗死发生率。结果:共纳入25篇文献,总计117 669例患者。Meta分析结果显示:对比CABG+CEA/CAS分阶段手术,CABG+CEA/CAS同期手术后脑卒中发生率显著增加(OR=1.52,95%CI:1.30～1.79, I^2=28%,P<0.00001),死亡率差异无统计学意义(OR=1.13,95%CI:0.73～1.76, I^2=0%,P=0.59),心肌梗死发生率降低(OR=0.12,95%CI:0.06～0.26,I^2=32%,P<0.00001)。对比单纯行CABG,CABG+CEA/CAS同期手术在脑卒中发生率(OR=1.51,95%CI:0.77～2.96,I^2=0%,P=0.23)和心肌梗死发生率(OR=0.73,95%CI:0.40～1.33, I^2=9%,P=0.3)差异无统计学意义,但死亡率显著增加(OR=3.23,95%CI:1.44～7.24, I^2=0%,P=0.005)。结论:颈动脉血管重建与CABG同期进行可行、有效,但需要严格筛查手术病例,以避免围术期脑卒中的发生。

不同剂量右美托咪定对冠状动脉旁路移植术前频发心绞痛患者吗啡用量的影响

目的探讨不同剂量右美托咪定(Dex)对冠状动脉旁路移植术前频发心绞痛患者吗啡用量的影响。方法选择2016年1月～2018年1月河北医科大学第三医院择期行冠状动脉旁路移植术的患者100例。采用随机数字表法将其分为C组和Dex组(Dex 1组、Dex 2组、Dex 3组),每组各25例。C组心绞痛发作时给予0.1 mg/kg负荷量吗啡静脉注射,Dex组给予不同剂量右美托咪定持续泵入[Dex 1组0.2μg/(kg·h),Dex 2组0.5μg/(kg·h),Dex 3组0.7μg/(kg·h)],在该基础上依据患者心绞痛发作情况分次给予0.1 mg/kg负荷量吗啡静脉注射;记录各组患者用药前(T_0)及用药后1 h(T_1)、3 h(T_2)、6 h(T_3)、12 h(T_4)、24 h(T_5)的心率(HR)、平均动脉压(MAP)、脉搏血氧饱和度(SpO_2)、心绞痛发作总次数、吗啡累计用量、镇静评分情况。结果 Dex各组T_2～T_5时间点的HR、吗啡累计用量、心绞痛发作次数低于C组(P <0.05)。T_0～T_5时间点,各组MAP、呼吸频率、SpO_2比较,差异无统计学意义(P>0.05);Dex 3组患者T_2～T_5时间点的HR、吗啡累积用量、心绞痛发作次数明显少于Dex 1组(P <0.05),Dex 1和Dex 2组差异无统计学意义(P> 0.05);T_2～T_5时间点Dex 3组的镇静评分显著高于Dex 1组和Dex 2组(P <0.05)。结论冠状动脉旁路移植术前针对频发心绞痛的患者持续泵入小剂量右美托咪定[0.2μg/(kg·h)]即能有效控制心绞痛发作。

起搏阈值测量用兔心肌梗死模型的制备

目的探讨起搏阈值测量用兔心肌梗死模型的制备方法。方法健康新西兰大白兔27只,随机分为5组,其中A组(高剂量利多卡因组)7只;B组(中剂量利多卡因组)4只;C组(低剂量利多卡因组)5只;D组(美托洛尔静脉注射组)3只;E组(美托洛尔饲喂组)8只。结扎各组冠状动脉左回旋支(left circumflex arteries,LCA)中点建立心肌梗死模型,除E组术前1 h给药外,其余各组均于结扎后1 min内静脉注射相应药液,并于结扎前及结扎后10、20、30、40、50、60、75、90、105、120、140、160、180、200、220、240、260、280、300main给予电信号刺激,统计观察各组降心率效果、抗心律失常作用及病死率。结果 A、B组易诱发不良事件(心律失常或死亡),与其余组比较差异有统计学意义(P<0.05);C组不易诱发不良事件,低心率维持较短时间;E组未诱发不良事件,且低心率维持时间最长,与其余组比较差异有统计学意义(P<0.01);D组注射后10 min内均未见明显改变。结论于开胸结扎LCA中点前1 h饲喂美托洛尔4～6mg/kg,失效后于测量前静脉注射利多卡因2.0 mg/kg,可成功建立起搏阈值测量用兔心肌梗死模型,该方法快捷、简易、成功率高。

心肌缺血对左回旋支冠状动脉内和心外膜心肌起搏阈值的影响

目的观察心肌缺血对兔左回旋支(LCX)冠状动脉内和心外膜心肌起搏阈值的影响。方法将20只健康家兔随机分为A、B两组。于LCX中点以远3～5 mm处钩置临时起搏导丝(深度:A组至LCX内,B组至LCX以下1～2 mm的肌层)。结扎LCX中点,建立兔心肌梗死模型,观察结扎前及结扎180 min内两组起搏阈值。结果 A、B两组基础起搏阈值分别为(0.82±0.12)V和(0.80±0.12)V,差异无统计学意义(P>0.05)。与基础起搏阈值相比,两组结扎后各时间点起搏阈值均明显增高,分别为(4.37±0.59)V和(3.97±0.96)V(P<0.05)。结扎前20 min,两组起搏阈值变化趋势相似;结扎10 min均急剧增高(P>0.05);结扎20 min均明显回落,分别为(2.13±0.59)V和(1.89±0.75)V(P>0.05)。自此至结扎3 h,A组起搏阈值保持该水平不变(P>0.05),B组则逐渐增高,与A组相比,差异有统计学意义[(6.86±1.65)V比(1.60±0.62)V,P<0.05]。结论心肌缺血导致兔LCX冠状动脉内和心外膜心肌起搏阈值均明显增高。缺血20～180 min,心外膜心肌起搏阈值持续升高,但LCX冠状动脉内起搏阈值维持在基础起搏阈值的2倍水平,均在可起搏频率内。

超声心动图与心脏磁共振评估左室收缩功能的对比研究

目的评价现实世界中超声心动图与心脏磁共振对左室收缩功能测量的相关性和一致性。方法回顾性收集河北医科大学第二医院同期行超声心动图和心脏磁共振检查的住院病人156例。超声心动图根据病人左室形态及室壁运动情况,选择M型Teichholz法或二维Simpson法测量左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)、每搏输出量(SV)、左室射血分数(LVEF)等。心脏磁共振采用3.0T扫描仪,应用平衡式稳态自由进动快速场回波序列采集心脏电影图像,并通过后处理软件计算左室收缩功能参数并与超声心动图结果进行对比分析。结果与心脏磁共振相比,M型超声心动图在全组、射血分数正常亚组和射血分数减低亚组中所测LVEDV、LVESV、SV、LVEF差异均有统计学意义(P<0.05),相关性中等(r值为0.37~0.87,P<0.05)。在两亚组中的一致性较差[组内相关系数(ICC)为0.21~0.45,P<0.05],95%一致性界限超出临床可接受范围。与心脏磁共振相比,二维超声心动图在全组和射血分数减低亚组中所测LVEDV、SV、LVEF差异有统计学意义(P<0.05),LVESV差异无统计学意义(P>0.05);在射血分数正常亚组中LVEDV、LVESV、SV、LVEF差异均无统计学意义(P>0.05),在全组和两亚组中各参数相关性良好(r值为0.66~0.91,P<0.05),一致性中等(ICC为0.47~0.91,P<0.05),95%一致性界限范围可以被临床接受。结论现实世界中无论病人射血分数如何,二维超声心动图Simpson法在左室收缩功能评价方面与心脏磁共振的相关性和一致性较好,可基本满足临床要求,而M型Teichholz法相关性和一致性不良,不建议继续应用。

下肢骨骼肌缺血后处理对兔缺血/再灌注心肌坏死和凋亡的影响

目的:探讨在体情况下,骨骼肌缺血后处理对兔缺血/再灌注心肌坏死和凋亡的影响。方法:新西兰大白兔36只,随机分成3组(每组随机选取6只进行梗死范围的测定,另外6只进行凋亡测定):①假手术组(Sham组);②缺血/再灌注组(I/R组);③远端后处理组(RPostC组)。在缺血前、后及再灌注60 min、120 min分别抽血测定肌酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH)的活性。采用伊文思兰(evans blue)和三苯基氯化四氮唑(TTC)染色方法确定心肌缺血区范围以及心肌坏死区范围。用Tunel法检测兔心肌缺血区细胞凋亡情况,免疫组织化学方法检测心肌缺血区蛋白caspase-3、Bcl-2及Bax的表达。结果:RPostC组心肌坏死程度、再灌注末CK活性较I/R组明显减低。RPostC组缺血区心肌Tunel阳性指数显著低于I/R组(21.79%±1.07%vs35.81%±1.10%,P<0.05)。而RPostC组缺血区心肌细胞caspase-3阳性指数显著低于I/R组(25.03%±1.16%vs39%±2.43%,P<0.05)。与Sham组比较,I/R组及RPostC组Bax蛋白表达指数、Bcl-2蛋白表达指数均升高;但RPostC组的Bax/Bcl-2比值降低,而I/R组的Bax/Bcl-2比值升高。与I/R组相比较,RPostC组Bax蛋白表达指数及Bax/Bcl-2比值显著降低,Bcl-2表达指数显著升高,差异均有统计学意义。结论:远端后处理能够明显的减少缺血/再灌注心肌细胞的坏死和凋亡,其减轻心肌细胞凋亡的机制可能与抑制促凋亡基因caspase-3的活化及Bcl-2表达的上调有关。

体外心脏震波联合超声微泡后处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用

目的探讨体外心脏震波联合六氟化硫微泡后处理对心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)大鼠的心肌保护作用,为临床治疗MI/RI提供理论支持。方法将32只雄性SD大鼠均分为4组:假手术组(Sham组)、MI/RI组(IR组)、体外心脏震波治疗(CSWT)组(IR+SW组)和CSWT联合六氟化硫微泡治疗组(IR+SW+MB组),每组8只。IR+SW组及IR+SW+MB组在造模后第1 d、第3 d及第5 d进行治疗干预。在治疗前及治疗后应用超声心动图测量各组大鼠左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)。所有大鼠于第7 d取材,应用Masson染色观察心肌纤维化,TUNEL染色观察心肌细胞凋亡。应用Western blot检测梗死边界区心肌凋亡指标Bcl-2、BAX、激活Caspase-3和激活Caspase-9蛋白的表达水平。比较各组间以上指标的差异。结果①治疗前及治疗后各组间大鼠心律及心率无明显变化,心率差异无统计学意义(P>0.05)。②治疗后超声心动图结果显示,与IR组比较,IR+SW组、IR+SW+MB组LVEDD及LVESD依次减小,LVEF及LVFS依次升高,组间两两比较差异有统计学意义(均P<0.05)。③与IR组比较,IR+SW组、IR+SW+MB组心肌纤维化及凋亡程度依次减轻,以IR+SW+MB组减轻最明显。定量分析显示,与IR组比较,IR+SW组、IR+SW+MB组心肌细胞凋亡比例依次减少,组间两两比较差异有统计学意义(均P<0.05)。④Western blot检测结果显示,与IR组比较,IR+SW组、IR+SW+MB组Bcl-2水平依次升高,BAX水平及Caspase-3、Caspase-9蛋白的活化水平依次降低,组间两两比较,除IR+SW组与IR+SW+MB组Caspase-3蛋白的活化水平差异无统计学意义(P>0.05),余组间比较差异有统计学意义(均P<0.05)。结论CSWT联合六氟化硫微泡治疗可抑制心肌细胞凋亡,改善左心室重构,提高左心室收缩功能。

自噬与氧化应激在心血管疾病中的研究进展

自噬作为一种高度保守的自我保护机制在多种心血管疾病特别是动脉粥样硬化、心肌缺血再灌注损伤、心力衰竭中发挥重要作用,并与内质网和线粒体产生的活性氧簇(ROS)相互作用,全面了解二者间关系可能为预防和治疗心血管疾病提供新的策略。

黄芩苷抑制血小板源性生长因子诱导的血管平滑肌细胞增殖机制

用黄芩苷处理体外培养的血管平滑肌细胞(VSMC),采用流式细胞分析、免疫细胞化学染色、Western印迹及免疫共沉淀等方法,探讨不同浓度的黄芩苷对血小板源性生长因子(PDGF)诱导的VSMC增殖的影响及其作用机制。结果表明,与单独PDGF刺激组比较,黄芩苷预处理可明显抑制PDGF诱导的细胞增殖和迁移活性,同时伴有增殖和迁移相关蛋白PCNA、VCAM-1、ICAM-1、cyclinE、CDK2的表达减少;细胞周期分析显示,黄芩苷处理可明显减少处于细胞周期S时相的细胞数,而G_0/G_1期细胞增加,黄芩苷抑制增殖和迁移、阻滞细胞周期进程的作用具有浓度依赖性。免疫共沉淀分析证实,黄芩苷可抑制cyclinE-CDK2复合物的形成,上调p27蛋白水平,二者变化程度具有反相关关系。结果提示,黄芩苷是一种具有抗VSMC增殖和迁移活性的天然单体,其作用机制可能与抑制cyclinE-CDK2复合物的形成和上调p27水平有关。