Toll样受体在Goldblatt鼠左室心肌中的表达-炎症与左心室肥厚相关的一个证据

目的观察肾血管性高血压大鼠(2K1C,Goldblatt高血压大鼠)左室心肌中Toll样受体4(Toll-likereceptor4,TLR4)、核因子κB(NFκB)的表达情况并探讨其影响因素。方法采用免疫组化法检测10只雄性Goldblatt高血压大鼠和6只正常雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠左室心肌中TLR4、核因子κB的表达情况,维多利亚蓝-丽春红法行心肌胶原染色评价心肌纤维化程度,根据超声心动图评价左室结构和功能。结果高血压大鼠左室心肌组织中TLR4和NFκB的表达水平升高(P<0·01),两者呈高度正相关(r=0·824,P<0·01);TLR4表达水平与左室心肌纤维化呈正相关;TLR4表达水平与左室心肌肥厚程度、收缩功能指数显著相关。结论TLR4信号通路的活化可能参与Goldblatt大鼠心肌肥厚的发生和发展。

老年冠心病合并合并无症状性肾动脉狭窄支架术的中远期疗效评价

目的回顾分析21例老年冠心病合并无症状肾动脉狭窄患者支架置入术后的中远期疗效。方法2l例冠心病合并肾动脉狭窄行肾动脉支架植入术的老年患者,平均年龄(72．8±6．7)岁,19例患者合并高血压,7例患者Scr≥115μmol／L。随访6-49个月,检测支架置入术后一般情况、肾功能变化(Scr、Ccr、GFR)、血压以及降压药物限定日剂量(DDDs)值。结果单侧肾动脉狭窄患者13例,双侧肾动脉狭窄患者8例,其中肾动脉中段狭窄7条血管,肾动脉开口狭窄22条血管,共计植入29枚支架,手术成功率100％。1例于术后8个月时院外猝死。肾动脉支架术后血压较术前有显著下降,支架术前、后血压为(149．6±16．3)／(89±7．5)mm Hg比(137．1±12．4)／(78．1±11．7)mmHg,有差异统计学意义(P<0．05)。其中改善14例,治愈0例,无效4例,恶化1例。患者术前术后服用的所有降压药物的DDDs值,分别为(2．19±0．72)比(2．33±0．68),差异无统计学意义(P>0．05)。比较支架术前后Scr水平及Ccr、GFR值,结果分别为(113±54．3)μmol/L比(118±42．3)μmol/L,差异无统计学意义(P>0．05); (52．5±17．6)ml／min比(47．3±16．2)ml／min, P=0．08:(53．0±22．2)ml／min比(52．2±24．1) ml／min,差异无统计学意义(P>0．05)。因此认为肾功能虽有下降趋势但差异无显著性。分别分析Scr≥115μmol/L者和Scr<115μmol几者在术前和术后肾功能的比较亦未发现显著性差异．结论大部分高血压患者在肾动脉支架术后血压较前有显著改善。而无论患者肾功能基础值是否正常,肾功能均有下降趋势但未达统计学意义。支架治疗术并不能完全改善肾动脉狭窄患者的肾功能,有时可能存在不利影响。

大鼠心肌梗死后早期Apelin的表达上调

目的:观察大鼠心肌梗死后不同时间点Apelin表达水平的变化。方法:通过结扎冠状动脉前降支诱导大鼠发生急性心肌梗死(AMI)。在AMI后的第1、第3、第7天3个时间点超声心动图测定心功能后取标本(每组n=5),免疫组化法观察Apelin在心肌组织中的表达情况,用酶联免疫吸附法测定大鼠血浆中Apelin的表达水平。另设假手术组作为对照(每组n=5)。结果:本研究发现Apelin在大鼠心脏中主要分布在血管壁,其次在心肌细胞,AMI后第1天和第3天心肌中Apelin多肽的表达水平较假手术组无明显区别,AMI后第7天时左室心肌组织中Apelin表达上调150%[(51 152.7±6 999.8)vs(25 464±3 097.7)。P<0.05];术后第1天血浆Apelin水平较假手术组无差别,到第3天和第7天时血浆Apelin水平则明显上调,分别是假手术组的128%和138%[(1.21±0.17)ng·ml^(-1)vs(0.87±0.17)ng·ml^(-1);(1.26±0.12)ng·ml^(-1)vs(0.78±0.15)ng·ml^(-1)]。结论:大鼠发生急性心肌梗死后早期Apelin的表达水平上调,Apelin及其受体可能参与急性心肌梗死后心室重构的发生过程。

Apelin在心血管系统的研究进展

Apelin是近年发现的一种重要的生理调节肽,起初它作为G蛋白偶联受体APJ的内源性配体受到研究者的重视,接着越来越多的证据表明它在心血管系统具有重要的生理和病理生理意义,本文就Apelin在心血管系统方面的研究进展做一综述。

载有匹伐他汀的纳米涂层支架的研究

目的探讨新型载有他汀药物的纳米涂层支架的有效性及安全性。方法选用生物可吸收性高分子聚合物聚乳酸-羧基乙酸共聚体(PLGA)为原料制作纳米粒子,并用自行研发的阳离子电镀涂层技术将载有荧光标记物异硫氰酸荧光素(FITC)的PLGA纳米粒子均匀涂层于支架表面。先在体外培养人冠状动脉平滑肌细胞及人脐带静脉内皮细胞,比较研究他汀类药物、雷帕霉素和紫杉醇对平滑肌细胞和内皮细胞增殖能力的影响。同时,选择猪作为实验动物行冠状动脉支架植入术,观察载有他汀的纳米涂层支架对内膜增生及内皮再生的影响。结果体外实验发现,在24 h内FITC从纳米粒子内释放出约40%,在30 d后完全释放。FITC纳米粒子56 d以后从涂层支架完全释放。与其他他汀类药物相比,匹伐他汀对平滑肌细胞增殖有明显的抑制作用(P<0.001),并对内皮细胞再生有促进作用(p<0.05)。尽管雷帕霉素和紫杉醇也都能抑制平滑肌细胞的增殖,但匹伐他汀可在最低浓度(0.01μmol/L)即可达到抑制效果(P<0.05)。匹伐他汀纳米粒子涂层支架组与非药物涂层支架组相比内膜增生明显减少(P<0.01)。与雷帕霉素支架组相比,匹伐他汀纳米粒子涂层支架组的内膜增生程度相近(P>0.05),且炎症、纤维沉积及内皮再生延迟作用均明显减少(P值均<0.01)。结论成功开发载有匹伐他汀纳米粒子涂层支架,初步结果显示该支架既可抑制支架内再狭窄,也可减少支架内血栓形成。

抑制NF-κB对Toll样受体4在Goldblatt鼠左室心肌中表达的影响

目的观察两肾一夹(twokidney,oneclip)高血压大鼠肥厚的左室心肌细胞中Toll样受体4(Tolllikereceptor4,TLR4)的表达情况。并且应用NFκB阻断剂PDTC进行干预,观察阻断NFκB以后,TLR4在Goldblatt鼠左室心肌细胞中表达的变化,探讨TLR4与左室肥厚发生的关系及NFκB的活性对TLR4表达的影响。方法雄性SpragueDawley(SD)大鼠40只,随机分为高血压非用药组(H组,n=13)、PDTC治疗组(P组,n=14)和假手术组(C组,n=13)3组。H组和P组采用两肾一夹法建立大鼠高血压模型,C组手术过程同上,但不放置银夹。术后两周开始给药直至术后8周,P组给予PDTC200mg/(kg·d)皮下注射,H组和C组给予等体积的生理盐水。每周监测各组大鼠的尾动脉压。术前及处死前行超声心动图检查。术后8周处死大鼠,留取左室标本并称重。应用免疫组化法观察各组大鼠心肌组织中NFκB的表达情况,应用Westernblot检测TLR4在各组大鼠心肌组织中蛋白的表达情况。结果P组血压及左室重量指数(LVMI)较H组显著降低。H组NFκB的表达明显高于C组,而P组大鼠心肌NFκB的表达明显被抑制。各组TLR4的表达情况与NFκB相一致。结论(1)TLR4和NFκB在Goldblatt鼠左室心肌中的表达水平明显增高。(2)PDTC抑制心肌NFκB表达的同时下调TLR4蛋白水平的表达。(3)TLR4信号通路的活化可能参与Goldblatt鼠心肌肥厚的发生和发展。

Toll样受体4-可能参与高血压左室重构的一个新的跨膜信号转导受体(英文)

目的:观察Goldblatt大鼠左室重构过程中TLR4表达及其与压力负荷及左室心肌血管紧张素Ⅱ含量的相互关系,探讨TLR4在高血压左室重构发生发展中的作用及参与机制。方法:健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠7-9周龄,体重165-210 g。采用2肾一夹法建立Goldblatt大鼠模型,45只SD大鼠随机分为高血压组(H组,n=25)和假手术组(Sham组,n=20)。每周测1次尾动脉压,每2周测1次超声心动图,术后第8周,处死大鼠,留取左室心肌组织。免疫组化观察左室心肌TLR4表达,应用RT-PCR及Western blotting从mRNA及蛋白水平检测TLR4的表达情况;放免检测左室心肌AngⅡ的含量。结果:术后8周H组尾动脉压、收缩末期经线室壁应力(MESS)及左室重量指数(LVMI)、相对室壁厚度(RWT)和心肌AngⅡ含量均明显高于sham组(P<0.01);H组大鼠左室心肌组织中TLR4 mRNA及蛋白表达水平均明显高于sham组(P<0.01);免疫组化发现TLR4的表达,H组主要是在心肌细胞膜,尤其2个或2个以上的心肌细胞相邻处有团簇样表达,但也有半数样本的胞浆内有少量表达;正常对照组主要弥漫表达于胞浆内,胞膜的表达极少。相关性分析TLR4蛋白表达与反应左室重构的LVMI、RWT呈正相关(r=0.614,P<0.01;r=0.621,P<0.01);同时与反应压力负荷的尾动脉压、MESS及局部AngⅡ含量相关。结论:Goldblatt大鼠左室重构过程中TLR4 mRNA及蛋白水平均明显增加,增强表达的TLR4主要位于心肌细胞膜,尤其2个或2个以上的心肌细胞相邻处有团簇样表达。提示TLR4这一与免疫炎症密切相关的跨膜信号转导受体及其介导的信号通路可能参与高血压左室重构的发生发展。

异丙肾上腺素大鼠室壁瘤模型的建立

目的探讨应用异丙肾上腺素建立大鼠室壁瘤模型的可行性。方法90只SD大鼠于腹股沟皮下注射异丙肾上腺素,250 mg.kg-1,连续2 d,饲养4周,超声心动图评价心功能。结果72只成活的大鼠中有44只发生室壁瘤,模型成功率为61.1%。超声心动图显示:注射异丙肾上腺素后4周,大鼠左室前壁厚度(LVAWT)和左室后壁厚度(LVPWT)明显变薄,左室收缩和舒张末期内径(LVESD、LVEDD)增大、收缩和舒张末期容积(LVESV、LVEDV)变大,短轴缩短率(EF)及射血分数(FS%)降低(P<0.001)。与无室壁瘤组相比,室壁瘤大鼠的LVESD和LVESV增大,EF和FS%降低,两组差异有统计学意义(P<0.05)。结论应用异丙肾上腺素建立大鼠室壁瘤模型是较为方便、可行的方法。

马方综合征合并主动脉病变118例心电图分析

目的:马方综合征(MFS)是种遗传性结缔组织病,其主要危害是发生致命性的大血管病变,这类患者常常合并各种类型的心律失常和心电图的异常改变,目前国内外对该方面的研究甚少;本文旨在探讨合并主动脉病变的MFS患者心电图异常检出率和特点分析。方法:选取2016年9月至2018年8月,我院收治的118例合并主动脉病变的MFS患者作为马方组,以及同期112例发生主动脉病变的其他非马方患者作为对照组,另有同期医院门诊100例健康体检者作为体检组,比较三组患者的心电图特点。结果:马方组和夹层组比体检组有更多的心电图异常发生(P<0.01),马方组和夹层组心电图异常的发生率无明显差异(P>0.05);马方组心电图出现窦性心动过缓和I度房室传导阻滞的比例显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);马方组心电图出现左心室高电压合并ST-T改变的比例显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);马方组心电图出现左心房异常的比例显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:合并主动脉病变的MFS患者具有特征性的心电图改变,可能与结缔组织病变影响心脏传导系统及长期容量负荷增加造成心肌损害有关。

拉市海保护区现状及评价分析

拉市海保护区水系属金沙江水系,汇集了保护区境内境外大片森林地段的小溪,水源丰富,流水清澈,是重要的蓄水水源区。由于特殊的地理位置和漫长的形成与演化过程,孕育了丰富的湿地资源,是湿地动植物富集之地。主要论述了拉市海保护区概况及存在的问题,结合拉市海保护区的实际情况提出了相关的保护建议及对策。

Stanford A型急性主动脉夹层和急性冠状动脉综合征患者心电图分析

目的:研究Stanford A型急性主动脉夹层患者和急性冠状动脉综合征患者心电图表现的不同,为临床工作提供指导。方法:回顾我院Stanford A型急性主动脉夹层41例患者急性发病后、手术前心电图作为观察组,以急性冠状动脉综合征的50例患者作为对照组,比较两组患者心电图参数,寻找心电图的不同表现。结果:观察组患者存在QTc间期延长。进一步分析发现Stanford A型急性主动脉夹层患者QRS波较急性心肌梗死患者缩短,心肌复极时间(QTc-QRS)延长为主。比较Stanford A型急性主动脉夹层患者手术前后心脏彩超主动脉瓣上血流速度,术后患者血流速度减慢,后负荷减小,QTc间期缩短。结论:Stanford A型急性主动脉夹层患者存在QTc间期延长,其机制可能与心脏后负荷增加,心脏射血时间延长有关。以此为依据,计算心肌复极时间(QTc-QRS)可以作为鉴别诊断Stanford A型急性主动脉夹层患者和急性心肌梗死的辅助手段。

记忆是如何产生的？

在恐怖影片<记忆碎片>中,男主角Leonard能回忆起他头部受伤及妻子被袭的那个夜晚之前所有的事情,但对那个夜晚之后遇到的人和做过的事则一片空白.他已然失去了把短时记忆转换为长时记忆的能力.Leonard试图找到杀害他妻子的凶手,为妻报仇,但是他却被永远地困在了现在,他便不得不从自己的全身各处找寻调查线索.

政治贻误小儿麻痹症

2004年1月15日,来自6个国家的卫生部部长集中在日内瓦,为一项特殊的公共倒计时活动举行庆祝仪式.它们是最后有小儿麻痹症流行的国家:阿富汗、印度、巴基斯坦、埃及、尼日利亚和尼日尔.耗时15年、耗资30亿美元的全球消灭小儿麻痹症计划(the Global Polio Eradicati on Initiative)原打算在2004年年底之前彻底结束"野生型"病毒的传播,就像1980年官方宣布消灭天花一样,使小儿麻痹症走上末路.

强化随访对冠心病患者二级预防水平的作用

目的明确冠心病患者进行强化随访对改善自我管理能力、控制危险因素及药物使用率等方面的影响。方法通过前瞻性随机对照的方法,将276例出院的冠心病患者随机分为普通随访组和强化随访组,进行1年的随访观察。强化随访组患者接受电话咨询、冠心病专题门诊随访。结果强化随访组患者的低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)平均值低于普通组[(2.43±0.75)mmol/Lvs.(2.71±0.79)mmol/L,P<0.05],LDL-C的达标率明显高于普通组(72.1%vs.48.8%,P<0.01),自我管理能力包括饮食控制和体力锻炼有极大的改善(56.6%vs.27.1%,P<0.01;64.7%vs.39.5%,P<0.01),β受体阻滞剂和他汀药物的使用率明显增加(75.7%vs.51.2%,P<0.01;72.1%vs.55.0%,P<0.01)。强化随访组的再住院联合终点事件的发生率较普通随访组明显下降(P<0.01)。结论对冠心病患者进行强化院外随访,可提高二级预防水平,降低再住院率和心血管事件发生率,提高患者生活质量。

对经皮冠状动脉介入术后患者进行院外多因素强化干预的研究

目的通过对经皮冠状动脉介入（PCI）术后的冠心病患者进行介入专题门诊、电话咨询随访、专题讲座等强化干预，观察自我管理能力、危险因素控制及药物使用率的影响。方法通过前瞻性随机对照的方法，对263例出院的PCI术后的冠心病患者随机分为普通随访组和强化干预组，进行1年的随访观察，最终完成随访的患者共250例。每组患者均参与普通门诊和专题讲座，强化干预组患者在此基础上接受电话咨询、介入专题门诊随访。结果强化干预组患者的低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）平均值低于普通组[（2．45±0．74）mmol／L比（2．72±0．77）mmol／L，P〈0．05]，LDL－C的达标率明显高于普通组（71．2％比48．3％，P〈0．01），自我管理能力包括饮食控制和体能锻炼有极大的改善（55．3％比26．2％，P〈0．01；64．4％比39．0％，P〈0．01），B受体阻滞剂和他汀类药物的使用率有明显增加（75．0％比50．8％，P〈0．01；72．0％比54．2％，P〈0．01）。强化干预组的死亡和再住院联合终点事件的发生率明显低于普通随访组（P=0．005）。结论对PCI术后的冠心病患者进行强化院外干预，可加强对冠心病危险因素的控制，提高血脂达标率、改善生活方式、提高坚持服药率，降低再住院率和心血管事件发生率。

骨髓增生异常综合征伴发急性冠状动脉综合征1例

1病例资料 患者,男,75岁。2个月前开始出现行走过快后胸闷气喘,略有心前区刺痛感,无肩背部放射痛,一般发作持续5～10min,休息后可自行缓解。发病初于当地医院查心电图提示完全性左束支传导阻滞,当时因为面色苍白突出查血常规提示Hb 67g/L,之后未作进一步检查和治疗。

美托洛尔对急性心肌梗死大鼠心肌神经生长因子表达和神经重构的影响

目的探讨β受体阻滞剂美托洛尔对大鼠急性心肌梗死（AMI）后心肌神经生长因子（NGF）表达和交感神经再生的影响。方法结扎大鼠左前降支，建立AMI模型，存活者随机分为美托洛尔治疗组（MI-B组，n=10）和梗死对照组（MI—C组，n=10），另设假手术组（S组，n=8）。MI—B组给予4周美托洛尔治疗，MI-C组和S组给予同体积生理盐水静脉注射和灌胃，4周后检测梗死周边区和梗死远端心脏神经纤维分布和密度以及心肌NGF基因和蛋白表达的变化。结果与S组相比，MI—C组梗死周边和梗死远端心肌组织中NGF基因和蛋白表达明显升高（P〈0．05），梗死周边和梗死远端神经支配密度增高（P〈0．01）。与MI—C组比较，MI—B组心肌细胞内NGF表达明显下降（P〈0．05），神经支配密度亦明显下降（P〈0.01）。结论早期美托洛尔治疗AMI可以改善心肌NGF表达和交感神经再生。美托洛尔改善交感神经再生的作用机制至少部分与其降低神经生长因子的表达和释放作用有关。