胸腔镜支气管动脉结扎治疗大咯血效果分析

目的探讨胸腔镜支气管动脉结扎治疗大咯血的临床效果。方法收治的60例大咯血患者作为研究对象,2012年9月至2015年3月患者采用胸腔镜肺叶切除术(切除组),2015年4月至2017年8月患者采用胸腔镜支气管动脉结扎(结扎组)。观察2组患者手术指标(手术时间、术中出血量、胸腔引流量、带管时间和住院时间)、并发症情况,随访1年,观察2组复发和生存情况。比较2组治疗效果。结果结扎组均一次治疗成功,术后停止咯血23例,咯血明显减少7例。结扎组术中出血量、胸腔引流量均少于切除组,带管时间、住院时间短于切除组,差异均有统计学意义(P<0.05);结扎组手术时间短于切除组,但差异无统计学意义(P>0.05)。切除组高热、感染、胸痛、恶心呕吐发生率均高于结扎组,但差异无统计学意义(P>0.05);结扎组并发症总发生率低于切除组,差异有统计学意义(P<0.05)。随访1年,结扎组3个月后复发2例,其中肺癌咯血1例,肺结核咯血1例,但咯血量较术前减少,行造影示病灶由肋间动脉重新建立新的血供所致,给予栓塞后即刻止血。切除组大咯血复发率高于结扎组,差异有统计学意义(P<0.05);结扎组生存率高于切除组,但差异无统计学意义(P>0.05)。2组疗效比较差异无统计学意义(U=1.336,P>0.05),结扎组治愈率、显效率、总有效率略高于切除组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论支气管动脉结扎术能有效控制咯血,它不需要精确定位,有创伤小,恢复快,疗效确切,为不能耐受较大手术的咯血患者提供一种新的治疗方法。

镁对心脏活动的影响

镁在机体内起重要作用,它与三磷酸腺苷等形成复合物而激活许多重要的酶,从而调节糖与蛋白质代谢.缺镁常引起细胞内失钾,并使细胞的氧化磷酸化作用受影响.镁对神经肌肉系统有一定抑制作用.在心血管系统中,镁可影响心肌收缩力、血压、心传导功能与心律,特别是对心律和心电图的影响更为明显.

Artemin和基质金属蛋白酶2在食管鳞癌中的表达及其临床意义

目的通过检测artemin和基质金属酶2(MMP2)在食管鳞癌中的表达水平,探讨其与食管癌的生长、浸润及转移之间的关系。方法采用免疫组化的方法,对126例食管鳞癌患者手术切除的标本进行artemin和MMP2检测,并分析其临床病理意义。结果 Artemin与患者的TNM分期及淋巴结转移有密切的关系(P<0.05),与病变的分化程度、病变长度无明显的关系(P>0.05)。而且artemin与MMP2的表达呈正相关(r=0.551,P<0.01)。结论 Artemin的表达与食管癌的病理分期、淋巴结转移和病变的分化程度有密切的关系,artemin与MMP2表达呈正相关,可以作为临床评估食管癌进展和预后的指标。

DKK1在食管癌组织中的表达及其生物学功能

目的:探讨Dikkopf-1(DKK1)对食管癌细胞周期、侵袭能力的影响.方法:采用免疫组织化学的方法检测DKK1在食管癌组织中的表达,并通过免疫荧光对DKK1在细胞中的分布进行定位分析;应用Westernblot检测食管癌组织及其配对的正常食管组织和4株食管癌细胞系中DKK1蛋白表达水平.通过构建过表达DKK1的真核表达载体,将其转染到食管癌EC9706细胞中,观察细胞周期和侵袭能力的改变.结果:免疫组织化学检测食管癌组织中DKK1阳性表达率为83.34%,免疫荧光结果显示DKK1主要呈细颗粒状散在分布于细胞质中.Westernblot检测表明DKK1在食管癌组织中的表达明显高于配对的正常食管组织;在4株食管癌细胞系中均有不同程度的表达.在食管癌细胞系EC9706中过表达DKK1,S期细胞所占比例明显升高(57.25%vs45.87%,P<0.05),在Boyden小室中穿透基底膜的细胞数目也明显增加(252±6.71vs99.18±3.02;252±6.71vs112.33±3.21,均P<0.01).结论:DKK1在食管癌组织中呈高表达,并且在4个食管癌细胞系中均有表达,在EC9706细胞中过表达DKK1后能够促进细胞由G0/G1期向S期转变,同时能够增加细胞的侵袭能力.

siRNA沉默artemin蛋白对食管癌TE11细胞侵袭能力的影响

目的:通过siRNA干扰技术沉默ARTN基因在人食管癌细胞TE11中的表达,研究其对人食管癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法:设计并合成3条特异性针对ARTN基因的siRNA,构建了真核表达载体pSilencer2.1-ARTN-siRNA,转染到TE11细胞中,经Real-time PCR和Western blot检测ARTN在mRNA和蛋白水平的表达;通过MTT比色法、细胞划痕实验和Boyden小室侵袭实验观察转染pSilencer2.1-ARTN-siRNA后细胞增殖、迁移和侵袭能力的改变。结果:转染重组质粒pSilencer2.1-ARTN-siRNA后人食管癌细胞TE11中ARTN的mRNA表达受到抑制,蛋白表达降低;通过体外实验表明,细胞的增殖能力、迁移能力和侵袭能力均减弱。结论:siRNA沉默ARTN基因的表达可降低人食管癌细胞TE11的增殖、迁移和侵袭能力,ARTN可能是食管癌的一个生物治疗靶点,有望成为治疗食管癌的新途径。

Artemin在食管癌中表达作用的研究

目的:探讨Artemin(ATRN)在食管癌中的表达及作用。方法:采用免疫组化和real-time PCR方法检测ATRN在食管癌组织126例、癌旁组织126例和正常组织21例中的表达水平;应用siRNA技术在食管癌TE11细胞系中研究ATRN表达及对肿瘤细胞的凋亡影响。结果:126例食管癌中ATRN的阳性表达率为73.81%(93/126),癌旁组织的阳性表达率为44.44%(56/126);21例正常食管组织中的ATRN阳性表达率为14.29%(3/21),正常食管组织与食管癌组织及癌旁组织比较差异均有统计学意义(χ2分别为32.89、23.15,均P<0.01);TE11-siRNA细胞系ATRN的mRNA和蛋白表达水平均低于TE11-CK细胞系中相应的表达水平。siRNA抑制食管癌细胞中ATRN的表达后,促进了TE11细胞的凋亡。结论:ATRN与食管癌的生物学行为有关。

胸腺瘤、重症肌无力合并支气管哮喘1例

患者，女，60岁，主因“间断言语不清，右眼睑下垂9d”于2013年5月8日就诊于我院。患者缘于9d前与人交谈时出现舌头发硬，持续数秒钟缓解，发作两次，8d前出现双眼流泪，右眼睑下垂，可间断缓解，于外院查颅脑MRI示右侧颞叶及双侧额叶深部脑白质散在缺血灶，诊断为“缺血性脑血管病”，给予输液治疗症状未见明显好转，4d前出现吞咽困难，休息后缓解，为求进一步诊治收入神经内科。既往支气管哮喘病史30余年，高血压病史1年，预激综合征病史6个月。

hsa-miR-223表达载体构建及其对靶基因ARTN的调控

目的:构建hsa-miR-223真核表达载体,并在人食管癌细胞KYSE-150中验证hsa-miR-223对靶基因artemin(ARTN)的调控作用。方法:以基因组DNA为模板,RT-PCR扩增包括hsa-miR-223前体序列在内的基因序列,并将其克隆到载体pCD-NA3.1(+)上,通过实时定量PCR方法检测hsa-miR-223在人胚肾HEK293细胞中的表达。根据生物信息学预测软件TargetScan、mirBase和picTar对hsa-miR-223靶基因进行预测,将靶基因ARTN的3UTR区融合到pMIR荧光素酶基因下游,通过双荧光素酶报告基因检测hsa-miR-223对靶基因ARTN的3’UTR区的调控作用。将pCDNA3.1-miR-223表达质粒转染人食管癌细胞KYSE150,通过Western blot检测对ARTN蛋白表达的影响。结果:成功构建hsa-miR-223表达载体pCDNA3.1-miR-223。实时定量PCR验证表明pCDNA3.1-miR-223在人胚肾HEK293中能够明显地过表达成熟miR-223。生物信息学预测ARTN是hsa-miR-223的靶基因,并构建融合ARTN的3UTR区表达质粒pMIR-ARTN,在此基础上对ARTN的3UTR"种子区"进行定点突变。双荧光素酶报告基因分析表明hsa-miR-223能够作用于ARTN的3UTR。Western blot法进一步证实ARTN是miR-223的靶基因。结论:hsa-miR-223作用于ARTN的3’UTR可在转录后水平上调控ARTN蛋白的表达。

经颈动脉与肘静脉联合注射小剂量尿激酶治疗急性脑梗死近期疗效观察

目的:探讨小剂量尿激酶颈动脉推注和尿激酶静脉联合溶栓治疗与单纯大剂量尿激酶静脉溶栓治疗对发病9小时内颈内动脉系统脑梗死患者的疗效。方法:A组对44例脑梗死患者应用尿激酶20万u颈动脉推注溶栓,继之静点50万u尿激酶;B组对44例脑梗死患者应用尿激酶150u静滴溶栓治疗。结果:基本治愈率;治疗2小时A组9例(20.5%),B组0例(0%);治疗1日A组14例(31.8%),B组3例(6.8%);治疗7日A组29例(65.9%),B组12例(27.3%);治疗14日29例(65.9%),B组17例(38.6%)。两组比较有显著性差异(P<0.05)。A组中所有病例均无明显出血倾向;B组有6例(13.6%)患者有不同程度的出血。结论:发病9小时内颈内动脉系统脑梗死患者尿激酶动静脉联合溶栓与静脉溶栓疗效均较高,而基本治愈率A组明显优于B组。

RNAi沉默ARTN表达对人食管癌TE11细胞增殖及侵袭能力的影响

目的 构建特异性沉默ARTN基因的真核表达载体,并检测其在人食管癌细胞TE11中对ARTN基因的抑制作用.方法 应用真核表达载体pSilencer2.1-U6-neo构建沉默ARTN基因的表达载体,将其转染到人食管癌细胞TE11后,通过real-time PCR,Western blot检测ARTN基因在mRNA和蛋白水平的表达变化.通过MTT比色法和Boyden小室观察转染pSilencer2.1-ARTN-siRNA后细胞增殖和侵袭能力的改变.结果 构建的干扰载体能够有效地抑制TE11细胞中ARTN基因在mRNA和蛋白水平上的表达.ARTN的表达变化能够影响食管癌细胞的增殖和侵袭能力.结论 靶向ARTN基因的siRNA能够在体外有效地抑制ARTN的表达,为进一步研究ARTN在食管癌中的功能奠定基础.

miR-181a对人食管癌TE11细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响

目的:通过构建miR-181a的真核表达载体,研究其对人食管癌TE11细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法:以95C细胞基因组DNA为模板,扩增得到miR-181a前体序列,插入表达载体pcDNA3.1(+)克隆获得pcDNA3.1(+)-miR-181a。将真核表达载体pcDNA3.1(+)-miR-181a转染到TE11细胞中,并采用实时荧光定量-PCR(real-time fluorogentic quantitative-PCR,RFQ-PCR)对其表达情况进行验证。分别采用MTT法、细胞划痕法和Boyden小室法检测转染重组质粒pcDNA3.1(+)-miR-181a对TE11细胞增殖能力、迁移能力和侵袭能力的影响。结果:成功构建了插入miR-181a基因片段的真核表达载体pcDNA3.1(+)-miR-181a;RFQ-PCR检测结果表明,转染pcDNA3.1(+)-miR-181a的TE11细胞能够过表达成熟的miR-181a(P<0.05)。过表达miR-181a的TE11细胞增殖能力、迁移能力和细胞侵袭能力均明显增强。结论:miR-181a在TE11细胞中过表达能够增加细胞的增殖、迁移和侵袭能力,为进一步深入研究miR-181a在肿瘤中的作用机制提供了实验依据。

外环境空气细颗粒物对COPD大鼠致病影响的研究

目的研究外环境空气细颗粒物(PM2.5)是否会对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠造成致病影响。方法清洁级大鼠购自河北医科大学动物实验室。18只大鼠COPD造模成功后随机分为3组, 每组6只, COPD大鼠吸入清洁空气组(A组), COPD大鼠吸入PM2.5暴露2周组(B组), COPD大鼠吸入PM2.5暴露4周组(C组)。对实验大鼠进行肺功能评估, 肺部炎症因子检测及基因表达差异分析, 探讨外环境空气PM2.5对COPD大鼠致病性的影响。结果 PM2.5的暴露可以引起COPD大鼠肺部组织的炎症反应增加。随着暴露时间的延长, 炎症反应呈加重趋势, 会导致COPD大鼠肺功能进行性下降, 肺功能受损。COPD大鼠经PM2.5的暴露后, 基因表达受到影响, 表达上调基因328个, 表达下调基因81个。表达差异的基因与COPD疾病的发生、发展及病程恶化相关, 与肺部组织的慢性持续炎症及结构重塑相关。结论 PM2.5的暴露可以引起COPD大鼠肺部组织的炎症反应加重, 且随着暴露时间的延长, 炎症反应呈加重趋势, 肺功能呈恶化趋势。PM2.5的暴露会诱导大鼠基因表达变化。持续PM2.5的暴露, 会诱发气道的长期持续慢性炎症反应和气道的结构重塑, 诱发COPD的进行性进展。