2003-2020年新乡市中心医院乳腺癌临床流行病学特征变化趋势

目的分析2003—2020年新乡市中心医院乳腺癌流行病学特征的变化趋势,为新乡市乳腺癌的防治及研究工作提供参考依据。方法收集新乡市中心医院2003—2020年首次确诊并住院治疗的女性原发性乳腺癌患者的临床及病理资料,建立乳腺癌患者数据库。回顾性分析医院女性乳腺癌住院患者例数、确诊年龄、临床分期、分子分型和手术方式等临床特征及其变化趋势。结果共收治5451例女性乳腺癌住院患者,对5097例患者纳入年龄分析,确诊中位年龄为52岁,46~50岁为高发年龄段(948例,17.39%);≤35岁(年轻乳腺癌患者)占比为5.32%(271例),≤25岁(极年轻乳腺癌患者)占比为0.24%(12例);确诊时临床分期以Ⅰ期(24.91%)、Ⅱ期(49.44%)为主;将有完整、准确病理资料的3947例患者纳入分子分型分析,Luminal型2838例(71.90%)、三阴型590例(14.95%)、HER-2阳性型519例(13.15%);手术方式以乳腺癌改良根治术为主,2010年出现了保乳手术,保乳手术占比从2010年的0.36%上升到2020年的21.91%,2015年开始了前哨淋巴结活检术,实施占比从2015年的13.54%上升到2020年的57.57%。结论2003—2020年新乡市中心医院女性乳腺癌住院患者例数呈逐年递增趋势,高发年龄段为46~50岁,确诊中位年龄呈递增的趋势,年轻乳腺癌患者占比变化趋势稳定,临床分期以早期为主,Ⅰ期占比有所上升,Ⅲ期占比呈下降趋势,0期和Ⅳ期占比趋势变化保持平稳,Luminal型乳腺癌患者占比最高,并呈逐年递增的趋势,保乳术和前哨淋巴结活检术手术占比逐年增多。

低温等离子治疗喉接触性肉芽肿的疗效分析

目的：探讨低温等离子射频消融术治疗喉接触性肉芽肿的临床疗效。方法对2011年1月至2013年12月郑州大学第一附属医院收治的23例喉接触性肉芽肿患者采用回顾性研究，所有患者均经口气管插管全麻，可视内镜支撑喉镜下应用杰西低温等离子切除喉接触性肉芽肿。结果术后随访6～18个月，2例复发。1例再次使用低温等离子切除肉芽肿，未见复发，1例给予针对病因的保守治疗3个月，肉芽肿消失。结论可视内镜支撑喉镜下应用低温等离子射频消融术治疗喉接触性肉芽肿，具有出血少、损伤小、复发率低等优点。

儿童梨状窝瘘致急性化脓性甲状腺炎的诊治体会

目的：总结儿童梨状窝瘘致急性化脓性甲状腺炎的诊治方法，为临床医生提供更多的经验。方法：回顾性分析郑州大学第一附属医院2011至2013年19例儿童梨状窝瘘致急性化脓性甲状腺炎患者资料，所有患者均表现为左侧复发性急性化脓性甲状腺炎，均有切开引流史。人院后，急性感染期予以脓肿切开引流，并应用敏感抗生素，炎症反应消退后，行颈外径路瘘管根治性切除术。结果：术后1例患者出现暂时性声音嘶哑，1周后完全恢复。术后随访6—30个月，所有患者未见复发。结论：一旦确诊由儿童梨状窝瘘导致的急性化脓性甲状腺炎，除应用敏感抗生素外，更重要的是彻底切除瘘管。

哺乳期乳腺炎患者六大常见问题

笔者在临床中发现,很多处于哺乳期的乳腺炎患者对能否继续哺乳、如何自我护理等方面抱有疑问。本文总结临床常见问题,为基层医生做好女性健康管理工作提供参考。一、哺乳期发生乳腺炎,可以继续哺乳吗?目前,尚无证据说明患者在乳腺炎期间继续哺乳对足月健康婴儿有危害,相反,若停止哺乳,会加重患者的病情进展。

急性乳腺炎，乳腺科医生这样自我处理

6月20日早上7点，我像往常一样准备上班时，突然想起昨天孩子已满1周岁，自己也应该恢复怀孕前的穿着了，于是换上了有塑形、紧致作用的钢圈内衣。

一个汉族乳腺癌家族BRCA1 c.2013_2014insGT的检出与变异表型分析

目的筛查一个乳腺癌家系的致病变异。方法应用靶向外显子捕获测序技术检测8位家系成员121个遗传性癌症相关基因,分析变异与疾病共分离情况得到候选致病位点,然后采用Sanger测序和克隆测序在所有9位家系成员中对候选致病位点验证。结果本家系中6位确诊乳腺癌的家系成员均携带BRCA1基因c.2013_2014insGT杂合变异,未患乳腺癌的女性不携带该变异。千人基因组计划数据库和外显子集成联合数据库(The Exome Aggregation Consortium,ExAC)均未收录该变异,开放读码框预测该变异导致蛋白翻译提前终止形成截短的BRCA1蛋白。结论BRCA1基因c.2013_2014insGT变异为该乳腺癌家系的致病原因。

乳腺癌细胞N-乙酰转移酶10高表达诱导铂类药物耐药的作用机制

目的探讨在乳腺癌细胞中高表达的N-乙酰转移酶10(NAT10)引起对铂类抗肿瘤药的耐药效应, 并揭示其潜在机制。方法实验分为野生型组(MCF-7野生型细胞未经任何处理)、NAT10过表达组(h-NAT10质粒转染至MCF-7细胞)和NAT10敲低组(sh-NAT10质粒转染至MCF-7细胞)。采用Transwell实验检测各组细胞的侵袭能力, 采用免疫共沉淀实验检测NAT10与多聚ADP核糖转移酶1(PARP1)的相互作用, 并检测过表达或敲低NAT10的表达对PARP1乙酰化水平和半衰期的影响, 通过免疫组化染色和免疫沉淀实验检测乙酰化的PARP1招募相关DNA损伤修复相关蛋白的情况, 采用流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果 Transwell实验显示, NAT10过表达组细胞侵袭数为(483.00±46.90)个, NAT10敲低组细胞侵袭数为(469.00±40.50)个, 与MCF-7野生型细胞[(445.00±35.50)个]比较, 差异均无统计学意义(均P>0.05)。在10 μmol/L奥沙利铂作用下, NAT10过表达组细胞侵袭数为(502.00±45.60)个, NAT10敲低组细胞侵袭数为(105.00±20.50)个, 与野生型细胞[(219.00±31.50)个]比较, 差异均有统计学意义(均P<0.05)。在10 μmol/L奥沙利铂作用下, 与野生型细胞比较, NAT10过表达可以增强PARP1与NAT10的结合, 而使用NAT10抑制剂Remodelin则抑制了二者的相互结合。高表达NAT10诱导PARP1乙酰化后, PARP1与X射线修复交叉互补蛋白1(XRCC1)的结合增加, 敲低NAT10的表达后, 降低了PARP1和XRCC1的结合。高表达NAT10增强了PARP1与DNA连接酶3(LIG3)的结合, 而敲低NAT10的表达则会降低PARP1与LIG3的结合。在10 μmol/L奥沙利铂处理后的细胞中, NAT10过表达细胞中γH2AX表达水平为0.38±0.02, NAT10敲低细胞中γH2AX表达水平为1.36±0.15, 与野生型细胞(1.00±0.00)比较, 差异均有统计学意义(均P<0.05)。在10 μmol/L奥沙利铂处理后的细胞中, NAT10过表达组细胞凋亡率为(6.54±0.68)%, NAT10敲低组细胞凋亡率为(12.98±2.54)%, 与野生型细胞[(9.67±0.37)%]比较, 差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 NAT10高表达增强了NAT10与PARP1的结合, 并促进PARP1的乙酰化, 进而延长了PARP1的半衰期, 从而增强PARP1招募DNA损伤修复相关蛋白到损伤位点, 促进DNA损伤修复, 最终使乳腺癌细胞存活。