miR-34a通过调控SESN2表达促进耳蜗毛细胞凋亡的机制

目的探讨miR-34a通过调控SESN2的表达促进耳蜗毛细胞(HEI-OC1)凋亡的机制。方法双萤光素酶报告基因实验检测miR-34a与SESN2靶向相关性;分别构建对照组(NC组)、SESN2过表达组(SESN2组)、共转染SESN2过表达载体及miR-34a mimic组细胞(SESN2+miR-34a mimic组)。应用CCK-8、Annexin V-FITC/PI流式细胞术和ELISA实验分别检测各组HEI-OC1细胞增殖、凋亡及细胞内氧化应激因子表达的变化,WB检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax与caspase-3及AMPK信号通路中AMPK磷酸化及SIRT1蛋白表达的变化。结果共转染miR-34a mimic与pGL3-PIK3CA-SESN2-WT后,细胞内萤光素酶活性受到显著抑制;与NC组相比,SESN2组细胞的增殖能力明显增加,而凋亡率显著降低,而SESN2+miR-34a mimic组细胞的增殖及凋亡均无明显变化,提示过表达miR-34a会削弱SESN2对HEI-OC1细胞的保护作用。同时,与NC组相比,SESN2组细胞中凋亡抑制蛋白Bcl-2与SIRT1、p-AMPK/AMPK蛋白相对表达量增加,抑制凋亡蛋白Bax、caspase-3表达,同时细胞内抗氧化应激因子SOD、CAT及GSH-Px表达量随SESN2增加而升高,MDA表达量减少,反之共转染miR-34a mimic能够逆转上述分子表达变化。结论miR-34a可能通过靶向抑制SENS2表达,促进AMPK/SIRT1信号通路激活、加速细胞内氧化损伤发挥对HEI-OC1细胞凋亡的促进作用。

血清miR-375、IgG4表达在过敏性鼻炎中的临床意义

目的探讨血清miR-375、IgG4表达在过敏性鼻炎中的临床意义。方法选取2016年3月~2018年12月在新疆医科大学第一附属医院治疗的过敏性鼻炎患者118例(观察组),同时选取健康体检者100例作为对照组,采用RT-PCR检测miR-375表达,采用全自动特定蛋白分析仪检测lgG4水平。结果观察组血清miR-375、lgG4水平分别为(1.72±0.30)、(3.30±1.01)g/L,明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗有效患者血清miR-375、lgG4水平分别为(1.98±0.21)、(3.76±0.92)g/L,高于无效患者,差异有统计学意义(P<0.05)。血清miR-375、lgG4水平预测过敏性鼻炎治疗有效的曲线下面积分别为0.893、0.851,95%CI:0.823~0.963、0.779~0.924,截断值分别为1.71、3.23,灵敏性分别为89.50%、82.90%,特异性分别为81.00%、71.40%。结论过敏性鼻炎患者血清miR-375、IgG4表达明显上调,在预测治疗疗效方面有一定价值。