氯沙坦对老年高血压病患者血清脂质、尿酸与肾功能的影响

目的:探讨血管紧张素Ⅱ的AT1亚型受体阻断剂——氯沙坦(losartan)对老年高血压病患者的降压作用,及对血清脂质、尿酸代谢、肾功能等的影响。方法:随机挑选老年高血压病患者36例,采用自身对照法,观察治疗前和每日口服氯沙坦50 mg 8周后的血压、血尿酸(UA)、血脂、血钾及空腹血糖(FBS)浓度影响,其中还观察了34例治疗一月前后肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、尿白蛋白(Alb)、血、尿IgG蛋白及β2-微球蛋白含量。结果:用氯沙坦8周后,患者血压明显下降(P＜0.05),血尿酸亦显著降低(P＜0.05),血清脂质、Cr、BUN、血钾2-微球蛋白浓度均无明显改变(P＞0.05)。、FBS、尿Alb、结论:氯沙坦对老年高血压患者不仅有良好的降压作用,而且能促进其尿酸血、尿IgG蛋白及β排泄、降低血尿酸浓度,且对肾功能无不良影响。

老年原发性高血压及2型糖尿病患者β_2-AR基因46A/G多态性研究

目的 探讨 β2 肾上腺素能受体 (β2 - AR)基因 A46G多态性与老年高血压和 2型糖尿病的关系。方法 应用聚合酶链反应 -限制性片段长度多态性的方法 ,检测健康老年人 ,高血压病患者及 2型糖尿病病人各 1 30例的β2 - AR基因型。用生化技术测定研究对象的空腹血糖 ,总胆固醇 ,甘油三酯 ,高密度脂蛋白 -胆固醇。结果 高血压组 G等位基因频率 46.2 %,显著高于正常对照组 36.2 %(χ2 =5.37,P<0 .0 5) ,2型糖尿病组 G等位基因频率 42 .7%,与对照组差别无显著性意义 (χ2 =2 .33,P>0 .0 5)。结论 β2 - AR基因可能是中国老年高血压的重要遗传因素 ,但该基因多态性与老年 2型糖尿病无显著性相关。

易顺脉治疗冠心病心绞痛、急性左心衰与耐药性探讨

应用易顺脉口腔喷雾剂(Iso MACK Spray)及长效易顺脉(Iso MACK Retard)治疗冠心痛心绞痛、急性左心衰70例次.病例分A、B、C三组,A、B两组均使用易顺脉喷雾舌下粘膜;C组甲、乙口服长效易顺脉缓释胶襄,但服法不一样.结果心绞痛平均缓解时间2.4±0.5min.喷药前后(SBP)、(DBP)、HRSBP10^(-2)(代表心肌耗氧量)均有显著差异及非常显著差异.7例次急性左心衰患者发作时经用易顺脉喷雾后急性左心衰均能控制,缓解时间为8.4±2.6min.C组甲5例次产生时药性,C组乙无1例次产生耐药性.副作用小.

心得安、呱唑嗪和硝苯吡啶分别治疗高血压病对国人血脂及脂酶活性的影响

观察用心得安(21例)、哌唑嗪(12例)和硝苯吡啶(18例)分组治疗高血压病治疗前后病人血脂水平及脂酶活性的变化表明:心得安可升高 TG、TC 及 LDL-C 水平,降低 HDL-C/TC 比值,抑制 LPL 活性;哌唑嗪升高 HDL-C水平及 HDL-C/TC 比值,降低 TG、TC 和 LDL-C 水平同时,增强 LPL 和H-TGL 活性;硝苯吡啶降低 TG、TC 和 LDL-C 水平。提示:长期应用利尿剂与心得安等β受体阻滞剂治疗高血压病不恰当,而哌唑嗪是目前治疗高血压病或高血压病合并高脂血症较好的药物。

老年高血压病与P^(22phox)-930A/G多态性

目的 探讨NAD(P)H氧化酶P2 2 phox亚单位基因启动子区 930A/G多态性与老年及老年前期原发性高血压的关系。方法 应用多聚酶链反应 限制性片段长度多态性 (PCR RFLP)检测 1 51例高血压患者 (老年期高血压患者 83例 ,老年前期高血压患者 68例 )和 1 2 0例健康者 (老年期对照 66例 ,老年前期对照 54例 )P2 2 phox 930A/G基因多态性 ,生化技术测定血脂。结果 老年及老年前期高血压病组GG基因型频率分别为42 2 %和 42 6 % ,G等位基因频率分别为 65 1 %和 65 4% ,明显高于相应年龄对照组的 33 3 %和 33 4%以及 53 %和 51 9%〔与相应年龄对照组基因型分布频率比较 χ2 =1 9 64(P <0 0 1 )及 χ2 =6 0 7(P <0 0 2 ) ;等位基因分布频率比较 χ2 =4 42 (P <0 0 5)及 χ2 =4 61 (P <0 0 5)〕。结论 P2 2phox 930A/G基因多态性与高血压病有明显相关性 ,G等位基因是高血压病的危险因素 ;未发现老年前期高血压病组基因型间的血脂水平有差异 ,但在老年高血压病组中 ,收缩压高于对照组 ,高密度脂蛋白低于对照组。

105例老年人高尿酸血症与载脂蛋白的探讨

我院于1989年5～6月间,从人群体检中检出老年人(≥60岁)高尿酸血症105例,临床探讨如下。临床资料一、一般资料对312例老年人,应用磷钨酸比色法检测血清尿酸值,发现105例有高尿酸血症(男、女>417μmol/L),检出率为33.65%。二、检查内容有关病史和体检,并作血尿酸。

血压调节器对中、老年高血压病疗效观察

1993年10月～1994年1月,我室应用血压调节器(又名血压宝,珠海市添宝现代科学技术研究所研制)治疗高血压病30例,取得了较好的疗效,报道如下。

原发性高血压患者血尿β_2-MG、IgG、尿白蛋白的变化

目的 探讨不同血、尿蛋白指标在原发性高血压患者不同期别与不同危险分层中的意义。方法 对 112例不同年龄、期别、危险分层的原发性高血压患者测定血尿素氮、肌酐、白蛋白、β2 MG、IgG浓度。分析预测肾功能损害的敏感指标。结果 β2 MG在低危、及 1级患者中就很高。随着病情加重和年龄增长 ,尿Alb,血、尿β2 MG及IgG逐级增加。只有在 3级及极高危患者中才有BUN及Cr的变化。结论 β2 MG是初始肾损害的最敏感指标。尿β2 MG、IgG、Alb对预后的判定有明确意义。

PCR血液模板DNA提取方法探讨

ＰＣＲ血液模板ＤＮＡ提取方法探讨黄俊军，周新，哈黛文（湖北医科大学生化教研室，武昌４３００７１）对提取血液ＤＮＡ模板的改良ＴｒｉｔｏｎＸ－１００法，低渗法，细胞裂解法三种方法进行了比较，结果显示改良ＴｒｉｔｏｎＸ－１００法最佳，具有节省时间、试剂，且...

动脉硬化性脑梗死患者载脂蛋白E基因多态性与血脂、脂蛋白和载脂蛋白的关系

采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR－RFLP）技术检测50例动脉硬化性脑梗死（ABI）患者和113例正常人戴脂蛋白E（apoE）基因型，并分析apoE基因多态。队与血脂脂蛋白和载脂蛋白之间的关系。结果表明：ABI组ε4/3基因型与ε4等位基因频率分别为30．0％与18．0％，均显著高于正常对照组的11．5％与7.5％（P＜0．01）。apoE基因多态性明显影响血脂水平，不同基因型组间血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL－C）和载脂蛋白B（apoB）水平有显著性差异，ε4／3组上述3项指标均显著高于ε3／3、ε3／2组。各组间血清甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL－C）和载脂蛋白AI（apoAI）水平无明显差异。多元逐步回归与相关分析均证实，ε4等位基因与TC、LDL－C和apoB呈显著正相关。上述结果提示，apoE基因多态性与ABI之间存在着密切关系，ε4等位基因可作为我国汉族人群ABI易感个体的一种遗传标记。

血管肽酶抑制剂对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡和心室重构的影响

目的研究心肌细胞凋亡和心室重构在心力衰竭发展中的变化及血管内肽酶抑制剂的干预作用,探讨血管内肽酶抑制剂治疗心力衰竭的机制。方法选用雄性SD大鼠,随机分为假手术组,心肌梗死组(MI组)和心肌梗死后Omapatrilat(OMA)干预组(MI+OMA组)。经冠脉前降支结扎术建立心肌梗死模型,术后24 h MI+OMA组大鼠给予Omapatrilat 40 mg/kg.d,饮水给药,假手术组和MI组大鼠饲普通饮水。术后4、6周检测大鼠非心肌梗死区心肌细胞凋亡指数;Western蛋白印迹检测心肌细胞凋亡加速基因Bax和凋亡抑制基因Bcl-2的蛋白表达水平;VG染色测胶原容积分数(CVF);压力传感器记录左室血流动力学改变。结果(1)术后非心肌梗死区心肌细胞凋亡指数,MI组及MI+OMA组均显著高于假手术组(4周,3.8%±1.0%,2.6%±1.0%vs 0.1%±0.1%,P<0.01;6周,4.1%±1.3%,2.5%±0.9%vs 0±0,P<0.01),但MI+OMA组显著低于MI组(4周,P<0.05;6周,P<0.01);(2)与假手术组相比,MI组和MI+OMA组术后的Bax蛋白表达量均显著增高(4周,321.3%±17.5%,174.6%±13.9%vs 100.0%±8.3%,P<0.01;6周,362.3%±21.0%,193.9%±19.6%vs 104.7%±10.6%,P<0.01),但MI+OMA组显著低于MI组(P<0.01);MI组和MI+OMA组的Bcl-2蛋白表达量均低于假手术组(4周,79.3%±7.9%,86.6%±4.9%vs 100.0%±5.9%,P<0.01;6周,76.6%±9.3%,84.7%±3.4%vs 97.1%±6.0%,P<0.01),而MI+OMA组高于MI组(P<0.05);(3)MI+OMA组非梗死区CVF明显低于MI组(4周,10.5%±0.7%vs 14.7%±1.18%,P<0.01;6周,11.9%±1.4%vs 15.7%±1.1%,P<0.01),但仍显著高于假手术组(4周,10.5%±0.7%vs 3.9%±1.1%,P<0.01;6周,11.9%±1.4%vs 3.9%±1.2%,P<0.01);(4)MI组和MI+OMA组大鼠4周和6周的心功能明显降低(与假手术组比,P<0.05),而MI+OMA组大鼠的心功能显著改善(与MI组比,P<0.01)。结论血管肽酶抑制剂可通过调节凋亡相关基因Bax和Bcl-2的蛋白表达,减少心肌细胞凋亡,抑制心肌间质纤维化,从而减轻慢性心力衰竭阶段的心室重构,进而改善心功能。

血管紧张素转化酶基因多态性与老年人高血压合并左心室肥厚的探讨

目的 探讨血管紧张素转化酶 (ACE)基因插入 /缺失 (I/ D)多态性与老年人高血压合并左心室肥厚 (L VH)的关系。同时测定血清ACE水平 ,观察与 ACE基因多态性的关系。方法 应用聚合酶链反应 (PCR)技术对 1 0 2例老年人进行 ACE基因 I/ D多态性检测 ,其中正常对照者41例 ,高血压无心脑血管合并症 (CCVD)患者 35例 ,高血压合并 LVH者 2 6例。同时 ,用紫外分光光度法测定其中 32例正常人和 2 9例高血压病患者的血清 ACE浓度。结果 高血压合并 LVH组 DD基因型频率 0 .385和 D等位基因频率 0 .596分别显著高于正常对照组的 0 .1 2 2和 0 .378(均为P<0 .0 5) ,以及高血压无 CCVD组的 0 .1 1 4和 0 .386(均为 P<0 .0 5)。同时发现 DD型者血清 ACE水平显著高于 II型 (P<0 .0 5)。结论 ACE基因缺失多态性可能是老年高血压合并

PPARγ2基因Pro12Ala多态性与老年人高血压合并脑梗死关系的探讨

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)基因Pro12Ala多态性与老年人高血压合并脑梗死及血脂的关系。方法随机选取湖北地区汉族老年人165例,其中正常对照组95例,高血压合并脑梗死组70例。正常非老年人125例。应用聚合酶链反应限制性片段长度多态性技术,进行基因型检测,并用直接测序法加以证实。结果正常老年人PPARγ2基因Pro12Ala多态性的基因型及等位基因频率分布,与非老年人群相似(P>0.05)。PPARγ2基因Pro12Ala多态性与老年人高血压合并脑梗死的发病无关(P>0.05)。在老年脑梗死患者中,PA/AA基因型者的血清低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)水平〔(3.47±0.70)mmol/L〕,较PP型者〔(2.54±0.39)mmol/L〕显著升高(P<0.05)。该变异与血压、血糖、体重指数无关(均为P>0.05)。结论PPARγ2基因Pro12Ala多态性可能不是老年人高血压合并脑梗死发病的遗传学因素。但该变异参与脂质异常的调节,脑梗死患者中,PA/AA型者的血清LDLC水平,较PP型者显著升高。

β_2肾上腺素能受体基因46A/G多态性与原发性高血压并冠心病的关系

目的探讨β2肾上腺素能受体(β2-AR)基因46A/G多态性与原发性高血压(PH)并冠心病(CHD)的关系。方法应用聚合酶链反应—限制性片段长度多态性方法,检测102例PH(PH组)、98例PH并CHD(PH+CHD组)患者及116例健康者(正常对照组)的β2-AR基因型。结果 PH组、PH+CHD组G等位基因频率分别为46.6%、46.4%,均高于正常对照组的36.6%(P<0.05);PH组与PH+CHD组比较无统计学差异(P>0.05)。结论β2-AR基因可能是中国汉族人PH的重要遗传因素,该基因与PH患者是否易患CHD无关。

醛固酮合酶基因多态性与原发性高血压关系的研究

目的 :探讨醛固酮合酶CYP11B2基因 -344C/T多态性与原发性高血压的相关性。方法 :运用多聚酶链反应—限制性片段长度多态性分析 (PCR RFLP)了解醛固酮合酶CYP11B2基因 -344C/T基因型在原发性高血压患者 (n =10 8,原发性高血压组 )和正常血压患者 (n =14 6 ,对照组 )的分布情况。结果 :等位基因C、T在原发性高血压组和对照组的分布频率分别为 0 2 8,0 72和 0 36 ,0 6 4,基因频率分布符合Hardy Weinberg平衡 ,样本具有群体代表性 ,两组人群的基因型和等位基因频率无明显差异 (P >0 0 5 )。结论 :在中国人群中 ,醛固酮合酶CYP11B2基因

血管紧张素Ⅱ-1型受体基因A1166/C多态性与原发性高血压及血脂水平关系

目的：探讨血管紧张素Ⅱ－１型受体（ＡＴ_１Ｒ）基因 Ａ１１６６／Ｃ多态性与国人原发性高血压的关系，并探讨原发性高血压的发病机制。方法：应用限制性内切酶酶解聚合酶链式反应（ＰＣＲ－ＲＦＬＰ）的方法检测７０例健康人和１１２例高血压患者的ＡＴ_１Ｒ基因型，生化技术测定血脂水平。结果：原发性高血压组的ＡＣ基因型频率２５．７％，Ｃ等位基因频率１２．９％，分别显著高于正常对照组的７．１％和３．６％（Ｐ＜０． ０５）；原发性高血压组的 ＡＴ_１Ｒ基因与血浆 ＬＰ（ａ）水平正相关。结论：提示ＡＴ_１Ｒ基因Ａ１１６６／Ｃ多态性可能是原发性高血压的遗传因素，ＡＴ_１Ｒ基因可能参与脂质的调节。

结缔组织生长因子与肾血管性高血压大鼠心肌纤维化的关系研究

目的:探讨结缔组织生长因子(CTGF)在高血压心肌纤维化发生、发展中的作用。方法:以两肾一夹肾血管性高血压大鼠(RHR)为模型,假手术实验大鼠(SOR)为对照,将实验大鼠分为4组:高血压4周组(H4),高血压12周组(H12),假手术4周组(S4),假手术12周组(S12)。用免疫组化法对CTGF、TGFβ1在4组的左室心肌的分布及表达进行半定量分析;用VG染色法观察左室心肌胶原形态,图像分析系统测量胶原容积分数(CVF)和血管周围胶原面积(PVCA)。结果:(1)CVF、PVCA在RHR组明显高于SOR组(P均<0.01);(2)CTGF、TGFβ1在RHR组左室心肌中的表达较SOR组明显增强(P均<0.05),CTGF主要在血管平滑肌和心肌间质及疤痕组织中表达。SOR组CTGF在心肌间质呈弱表达;(3)相关分析表明,CTGF与TGFβ1(r=0.626,P<0.05)、CVF(r=0.815,P<0.01)、PVCA(r=0.793,P=0.01)呈正相关。结论:CTGF参与了肾血管性高血压心肌纤维化的形成过程。

肺炎衣原体感染与老年冠心病的关系

测定急性心肌梗死(AMI)、稳定性心绞痛(SA)、轻中度不稳定心绞痛(UA1)、重度不稳定心绞痛(UA2)患者肺炎衣原体(Cpn)抗体Cpn-IgM、IgG的阳性率、嗜酸性粒细胞(Eos)计数、C反应蛋白(CRP)阳性率以及纤维蛋白原(Fib)浓度。结果AMI、SA、UA1及UA2组的Cpn-IgG阳性率、CRP阳性率及Fib值均显著高于对照组(P<0.01或P<0.05)。AMI及UA2组的Eos计数较对照组、SA组显著升高(P<0.05或P<0.01)。认为慢性Cpn感染可能与老年冠心病(CHD)的发病相关。

福辛普利对糖尿病大鼠心肌超微结构的影响

目的:通过观察糖尿病大鼠在福辛普利治疗前、后的心肌超微结构的改变以探讨福辛普利对心脏的保护作用。方法:大鼠20只用链脲佐菌素建立糖尿病模型后,随机分为福辛普利治疗组及糖尿病未治疗组,每组10只。观察用药前及用药5周后糖尿病大鼠心肌醋酸铀枸橼酸铅双染色后电镜下的超微结构的改变,并与正常组对照。结果:经过5周以后,糖尿病未治疗组大鼠的心肌Z线增宽,M线、H带模糊不清,肌纤维稀疏,肌丝扭曲,部分断裂。线粒体肿胀变形、嵴稀疏,排列紊乱,结构不清,心肌内微血管基底膜增厚,间质胶原纤维增生。福辛普利治疗组大鼠心肌细胞中,肌丝排列整齐,结构清晰,肌纤维无明显断裂,线粒体肿胀较未治疗组明显减轻,结构尚清晰,心肌内微血管基底膜较未治疗组薄。结论:应用福辛普利可延缓实验性糖尿病大鼠心肌结构的病理学进展。

老年高血压病合并冠心病、脑梗塞患者AT1R基因多态性的研究

目的 探讨血管紧张素 II- I型受体 (AT1 R)基因 A1 1 66/ C多态性与老年原发性高血压病的关系 ,并探讨原发性高血压病的发病机制。方法 应用聚合酶链式反应、限制性内切酶酶解 (PCR- RFLP)的方法检测 40例健康人和 92例原发性高血压病患者 (其中 31例合并冠心病 ,37例合并脑梗塞患者 )的 AT1 R基因型 ;生化技术测定血脂水平。结果 原发性高血压病组、合并冠心病组及合并脑梗塞组的 C等位基因频率 1 4 .6%、1 4 .5%和 1 0 .8% ,分别显著高于正常对照组的 3.7% (P<0 .0 5) ;带有 C等位基因的原发性高血压病患者无论是否合并冠心病、脑梗塞 ,其血浆 LP(a)水平均增高。结论 提示 AT1 R基因可能是老年原发性高血压病的重要遗传因素 ,AT1