息肉样脉络膜血管病变经光动力学疗法联合抗血管内皮生长因子治疗后并发眼底出血的预后分析

目的：观察特发性息肉样脉络膜血管病变（polypoidal choroidal vasculopathy,PCV）患者经眼底光动力学（PDT）疗法联合抗血管内皮生长因子（anti-VEGF）治疗后合并视网膜或玻璃体出血的眼底特征和治疗效果。方法：回顾性分析2010年3月—2015年3月临床确诊的PCV患者临床资料,其中5例（5只眼）经PDT联合抗VEGF药物玻璃体腔注射治疗后出现眼底或玻璃体出血,随访3-24个月复查患者最佳矫正视力及眼底造影检查结果。结果：2例患者在PDT联合抗VEGF治疗后1周-1个月内出现视网膜下出血;1例患者在抗VEGF玻璃体注射后1周内出现玻璃体出血;2例患者在第2次PDT治疗后1个月出现视网膜下出血。4例患者经保守治疗后眼底出血大部分吸收,视力平均提高到0.2;1例玻璃体出血患者行玻璃体切割术,术后视力仅恢复到眼前手动。结论：PCV患者行PDT联合抗VEGF玻璃体腔注射治疗存在眼底或玻璃体出血风险,其机制可能与治疗后血流动力学改变及病灶周围其他血管脆性增加有关。

大鼠寡突胶质前体细胞的体外培养、鉴定及其生物学特性观察

目的探讨体外培养条件下寡突胶质前体细胞增殖、迁移及分化特性。方法取新生1 d SD大鼠大脑皮质混合胶质细胞培养10 d,分离纯化寡突胶质前体细胞。通过BrdU掺入实验对其增殖能力进行测定,采用经典的Transwell模型和重聚球模型对其迁移能力进行检验,并在分化培养基中观察其分化成为成熟寡突胶质细胞的能力。结果混合培养胶质细胞在培养10 d后出现明显分层现象。初次振荡后,小胶质细胞脱落显示大量聚集成团的寡突胶质前体细胞散布于星形胶质细胞表面。分离的寡突胶质前体细胞NG2、A2B5表达阳性;阿糖胞苷可抑制其增殖(P<0.01);PDGF可明显促进其迁移(P<0.01);在分化培养条件下,MBP阳性的成熟寡突胶质细胞增多(P<0.01)。结论寡突胶质前体细胞在体外培养条件下可以保持其增殖、迁移和分化的基本特性。

别让糖尿病性视网膜病变阻挡你的"视"界:激光治疗科学呵护眼健康

老张先生,一位年过五旬的退休工人,过去的10余年里一直与糖尿病共存。然而,某一天,老张先生突然发现自己的左眼开始逐渐失去了视力。这个突如其来的情况使他感到非常恐惧和不安,于是他立刻决定寻求医疗帮助。紧张而不安的老张先生走进了当地一家知名三甲医院的眼科诊室。他坐在诊室里,不安地注视着窗外,内心充满了焦躁和疑虑。他的心跳加快,嘴唇微微颤抖着,思绪纷乱。医生们对老张进行了仔细检查和详细询问后,得出结论:老张先生的视力问题源于糖尿病性视网膜病变。这一发现对他而言是一个令人沮丧的消息。

大豆黄酮玻璃体腔注射对大鼠视神经损伤的影响

目的:大豆黄酮(Daidzein)玻璃体腔内注射是否对视神经急性损伤有保护和修复作用。方法:SD雄性大鼠72只,建立大鼠急性视神经钳夹损伤模型,随机分为正常组、PBS阴性对照组、大豆黄酮治疗组(10μmol/L,100μmol/L,1 000μmol/L)、鼠神经生长因子(mNGF,100ng/mL)阳性对照组;玻璃体内注射3d后处死各组大鼠,用组织病理(HE)、免疫组化检测以及Western Blot分析来观察和评价视网膜形态变化及进行各组间视网膜Caspase-3蛋白和GAP-43蛋白表达的比较。结果:与正常组和阴性对照组相比,不同浓度的大豆黄酮各治疗组和阳性对照组的视网膜形态结构较完整,Caspase-3蛋白的表达相对降低,GAP-43蛋白的表达相对较高,其差异有统计学意义(P<0.05)。结论:大豆黄酮玻璃体腔注射对大鼠急性视神经损伤具有修复和保护作用。

酞菁锌光敏剂对Bel-7402细胞的抑制作用

目的研究光激发酞菁锌配合物对Bel-7402细胞的抑制作用。方法采用四甲基偶氮唑蓝染色法(MTT法)测定光激发酞菁锌对Bel-7402细胞的抑制作用。结果酞菁锌配合物能明显抑制Bel-7402细胞。结论酞菁锌是一种很有潜力的抗癌光敏剂。

酞菁锌配合物对人外周血淋巴细胞微核的影响

目的研究酞菁锌配合物对外周血淋巴细胞微核的影响。方法酞菁锌配合物作用于人外周血淋巴细胞后,通过微核技术检测微核率。结果酞菁锌剂量依赖地导致微核率增加,并且浓度为100μgμ/l的酞菁锌实验组与阴性对照组比较有显著差异(P<0.01)。结论高剂量酞菁锌配合物具有遗传毒性。