左心房应变与射血分数中间值心力衰竭的研究进展

医学对于心力衰竭的认识和治疗在不断更新中。射血分数中间值心力衰竭(heart failure with mid-range ejection fraction,HFmrEF)在2016年在欧洲心脏病学会(ESC)心力衰竭指南中被提出,将左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)在40%~49%界定为单独识别的一种慢性心力衰竭类型。本文从流行病学、临床特征、治疗及预后等方面分析HFmrEF患者的分型特征,发现仅根据LVEF对心力衰竭进行分类存在一定的局限性。心脏超声斑点追踪技术测量左心房应变可实现更精确地反映左心房的功能和结构改变,可更加敏感的反映心力衰竭早期左心系统性改变。本文从病理生理学及检测方法上探讨了左心房应变在HFmrEF患者中的临床应用及展望,以期帮助医生提高对HFmrEF发病机制与临床特征的理解,有助于制定更有效的诊疗策略。

大鼠心肌延迟缺血再灌注损伤模型的建立及其心功能和心肌细胞凋亡情况观察

目的构建大鼠心肌延迟缺血再灌注损伤模型,并通过观察其心肌细胞凋亡情况及心功能变化加以验证。方法取SD大鼠42只,结扎心脏前降支血管制作心肌缺血模型,分别于结扎后1、4、6、12、24 h后打开线结观察5 min内再灌注情况以确定及时和延迟再灌注时间。将SD大鼠分为假手术组、及时再灌组和延迟再灌组,及时再灌组和延迟再灌组心肌缺血后分别按确定的时间予以再灌注,假手术组仅穿线不结扎。再灌注24 h,采用TTC/Evens Blue双染色法测算及时和延迟再灌组的梗死区、危险区面积、缺血区大小,改进TUNEL法检测三组缺血危险区心肌细胞凋亡情况,采用Western blotting法检测心肌细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2及激活态Caspase-3(Cleaved Caspase-3);再灌注72 h,采用动物超声仪检查左心室形态及心功能指标左心室收缩末直径(LVDs)、左心室舒张末直径(LVDd)、左心室短轴缩短率(FS)、左心室收缩末容积(LVDsV)、左心室舒张末容积(LVDdV)、左心室射血分数(LVEF)、每搏射血量(SS)和心输出量(CO)。结果缺血12、24 h后均无法成功再灌注,缺血6 h后10只中仅2只成功再灌注,缺血1、4 h后均成功再灌注,将缺血1 h和4 h分别作为及时和缺血再灌注时间。与及时再灌组比较,延迟再灌组坏死区、缺血区均增大(P均<0.05),危险区差异无统计学意义。及时再灌组和延迟再灌组的心肌细胞凋亡率高于假手术组,且延迟再灌组高于及时再灌组(P均<0.01)。与假手术组比较,及时再灌组和延迟再灌组Bax、Cleaved Caspase-3表达均升高(P均<0.05或<0.01),Bcl-2蛋白无明显变化。与假手术组比较,延迟再灌组和及时再灌组FS、SS、LVEF、CO均下降(P均<0.01),且延迟再灌组LVDsV和LVEF均低于及时再灌组(P均<0.01)。结论SD大鼠心肌缺血4 h后可有效再灌注,并可导致明显的心肌细胞凋亡及左心室收缩功能下降,该模型可更好地模拟临床心肌延迟缺血再灌注损伤。

大鼠心脏缺血再灌注后发生复杂室性心律失常对左心室功能的影响

目的探讨心脏缺血再灌注后发生复杂室性心律失常对左心室功能的影响。方法雄性(Sprague Dawley,SD)大鼠按随机数字表法分成3组:心肌梗死再灌注A组、延迟再灌注B组和假手术对照组,每组至少12只。观察并记录再灌注后及术后3 d内大鼠心律失常情况。术后3 d行超声检查评估大鼠左心室功能;Masson′s染色评估及TUNEL染色检测细胞凋亡。结果再灌注A组和延迟再灌注B组每搏射血量、射血分数、左心室内径缩短率和心排血量较对照组明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。复杂室性心律失常主要表现为室性期前收缩二联律或短阵室性心动过速。再灌注A组和延迟再灌注B组复杂室性心律失常发生率比较,差异无统计学意义[33%(4/12)vs.50%(6/12),P=0.41]。再灌注后并发室性心律失常可致左心室收缩功能进一步下降:收缩末直径和容积增加(P=0.004、P=0.005);每搏射血量、左心室射血分数、内径缩短率和心排血量均显著减低(P=0.038、P<0.001、P=0.001、P=0.01),差异均有统计学意义。Masson′s染色可见并发心律失常亚组大鼠心肌纤维断裂范围大且伴明显纤维化,TUNEL染色示细胞凋亡在再灌注并发室性心律失常亚组大鼠中均增多。结论心肌梗死再灌注后并发复杂室性心律失常可致左心室收缩功能进一步下降;同时伴有更加明显的心肌细胞萎缩、细胞凋亡和组织纤维化。

碘普罗胺联合禁水建立造影剂肾病大鼠模型及细胞凋亡表现

目的建立造影剂直接肾脏损伤的动物模型,通过综合指标判断模型成功,为造影剂肾病研究提供模型借鉴。方法对SD大鼠行禁水联合静脉给予含碘造影剂,通过检测肾损伤标志物变化,同时观察肾组织形态学及细胞凋亡改变得到较好的疾病表型。结果单纯禁水组在恢复饮水24h后检测肌酐、尿素氮水平几乎恢复基线值,而禁水联合造影剂组术后血清肌酐可观察到明显升高(54.45±14.39μmol/L vs.28.26±9.98μmol/L;P<0.01),尿素氮水平也持续升高(34.70±2.66μmol/L vs.10.75±5.45μmol/L;P<0.001)。HE染色提示造影剂肾病建模组组织受损主要集中在肾皮髓交界、外髓内带的近端小管;表现为小管上皮细胞空泡样变性,细胞扁平萎缩或坏死脱落,损伤评分差异显著(2.0±0.82 vs.0.46±0.49;P=0.02)。同时凋亡蛋白Bax在e组(禁水+造影剂)(P=0.02)及f组(禁水+速尿+造影剂)较对照组表达明显升高(P=0.015);TUNEL法检测细胞凋亡率在e组(16.2±5.2%vs.5.1±1.3%;P<0.01)及f组较对照组均明显增加(20.8±8.7%vs.5.1±1.3%;P<0.001)。结论利用综合指标分析评估,直接造影剂接触联合禁水预处理方法能稳定的建立造影剂肾病模型。

吸烟对冠状动脉介入术后出血风险的影响

目的观察吸烟对于冠心病患者服用氯吡格雷抗血小板治疗后血小板聚集率变化及对出血性事件的影响.方法入选因不稳定性心绞痛和非ST抬高型心肌梗死行冠脉介入术的吸烟(吸烟组)与非吸烟(对照组)冠心病患者,记录PCI术后12~24 h及出院后30 d的二磷酸腺苷(ADP)诱导血小板最大聚集率(ADPPGmax)及5 min聚集率(ADPPG5min).主要观察终点包括院内及6个月随访期间TIMI定义的大出血、小出血及穿刺口血肿事件.结果共入选患者242例.吸烟组与非吸烟组术后12~24 h ADPPGmax分别为28%(20%,40%)和33.8%(27%,44%),差异有统计学意义(Z=-2.79,P=0.005);术后ADPPG5min分别为12%(5%,39.5%)和30%(10%,41%),差异有统计学意义(Z=-2.70,P=0.007);吸烟组30 d随访期ADPPGmax较术后升高(4.90±12.27)%,较对照组(0.68±12.35)%变化显著(Z=-2.32,P=0.02).两组患者6个月随访期发生出血事件共19例(19/242,7.9%);其中吸烟组14例(11.6%),非吸烟组5例(4.1%),吸烟组出血事件明显增多(P=0.03).多因素logistic回归分析发现吸烟(OR=3.04,95%CI=1.06~8.72,P=0.04)和术后血小板聚集率[ADPPGmax(OR=0.28,95%CI=0.14~0.59,P=0.001)及ADPPG5min(OR=0.42,95%CI=0.23~0.76,P=0.02)]与冠心病患者术后出血事件显著相关.结论吸烟增加氯吡格雷的抗血小板聚集作用,增加冠心病患者短期出血风险.