一种沉香伪品的鉴别

应用理化及薄层色谱法对一种油浸染色伪品沉香的鉴别。

加工炮制全蝎的掺伪品的鉴别

本文采用性状鉴别和理化鉴别方法，分析了全蝎正品和掺伪品，发现掺伪品全蝎中混有大颗盐粒，掺入了糖、矾、淀粉、海金沙、泥沙等杂质。该方法可靠易行值得推广。

窄谱中波紫外线调控γ干扰素诱导角质形成细胞分泌胸腺活化调节趋化因子的机制

目的探讨窄谱中波紫外线(UVB)照射HaCaT细胞对胸腺活化调节趋化因子(thymus and activa-tion-regulated chemokine,TARC)的影响,并探讨其内在机制。方法 HaCaT细胞被分为经窄谱UVB照射的实验组和未经窄谱UVB照射的对照组。窄谱UVB照射剂量为10 mJ/cm2。采用酶联免疫吸附技术检测窄谱UVB照射对γ干扰素诱导HaCaT细胞TARC蛋白的合成分泌的影响;采用Northern杂交技术检测窄谱UVB照射对HaCaT细胞TARC mRNA的表达的调控。结果窄谱UVB照射可下调γ干扰素诱导角质形成细胞TARC蛋白的合成分泌,实验组TARC蛋白浓度为(194.5±27.8)pg/mL,对照组为(293.5±23.4)pg/mL,照射后24 h TARC蛋白的分泌被抑制了大约33.78%。Northern杂交检测发现TARC mRNA的表达被抑制了31%。结论窄谱UVB照射下调γ干扰素诱生的TARC的蛋白合成分泌和mRNA的表达,提示TARC被下调可能与窄谱UVB所致的免疫抑制相关。

白塞病患者口腔溃疡处血链球菌DNA检测结果分析

目的:检测白塞病患者口腔溃疡组织标本内是否存在血链球菌DNA。方法:8例白塞病患者,8例阿弗他溃疡患者和5例正常口腔粘膜对照进入本研究。采用原位巢式多聚酶链式反应检测口腔溃疡标本是否存在血链球菌DNA。采用限制性片段长度多态性分析对扩增片段进行特异性确证。本研究还对15例白塞病血标本进行了巢式多聚酶链式反应检测。采用四格表资料的确切概率法进行统计学分析。结果:8例白塞病患者口腔溃疡标本中,5例患者血链球菌DNA的表达阳性。8例阿弗他溃疡患者口腔溃疡标本中,2例阳性。5例正常人口腔粘膜全部阴性。经统计学分析:白塞病组与阿弗他溃疡组有统计学差异(P=0.0343);白塞病组与正常对照组有显著统计学差异(P<0.01)。15例白塞病血标本全部阴性。结论:白塞病患者口腔溃疡中存在血链球菌DNA,提示血链球菌慢性感染可能与白塞病发病相关。

地塞米松对SLE患者外周血单核细胞中STAT1调控的研究

目的 探讨地塞米松对系统性红斑狼疮 (systemiclupuserythematosus,SLE)患者外周血单核细胞核蛋白中转录因子STAT1(signaltransducerandactivatoroftranscription 1)的DNA结合活性和表达量的调控。方法 5例活动期SLE患者进入本研究。采用凝胶滞留法 (electrophoreticmobilityshiftas say ,EMSA)检测地塞米松对SLE患者外周血单核细胞核蛋白中转录因子STAT1的DNA结合活性的调控 ,并对其进行定量分析。结果 地塞米松可显著抑制SLE患者外周血单核细胞中转录因子STAT1的DNA结合活性和表达量。在地塞米松浓度为 10 - 6 mol L时 ,转录因子STAT1的DNA结合活性和表达量可被抑制 6 0 %以上。经统计学方法分析 ,发现地塞米松处理组和未经地塞米松处理组之间差异有显著性 (P <0 .0 5 )。动态研究发现 ,地塞米松对转录因子STAT1的DNA结合活性的抑制最早可发生于加入地塞米松 8h后 ;加入地塞米松 12h后此抑制具有显著性。地塞米松对转录因子STAT1的DNA结合活性和表达量的抑制可持续到 4 8h以后。结论 地塞米松对转录因子STAT1的DNA结合活性和表达量的抑制可能是其发挥免疫抑制作用的又一机制。

甲泼尼龙冲击治疗对重症系统性红斑狼疮患者T细胞STAT1活性调控的研究

目的探讨甲泼尼龙冲击治疗对重症系统性红斑狼疮（SLE）T细胞内磷酸化转录激活因子1（STAT1）表达和对STAT1DNA结合活性的作用。方法6例重症SLE患者进入本研究。采用蛋白免疫印迹和电泳迁移率实验分别检测甲泼尼龙冲击治疗对SLET细胞内磷酸化STAT1的表达和对STAT1DNA结合活性的作用。结果甲泼尼龙冲击治疗后72h，磷酸化STAT1的表达大约被降低30％。甲泼尼龙冲击治疗可降低SLET细胞内STAT1的DNA结合活性和表达量。冲击治疗72h后，STAT1的DNA结合活性被抑制约40％，差异有统计学意义（仁3．058，P〈0．05）。结论抑制磷酸化STAT1表达和STAT1DNA结合活性是甲泼尼龙发挥作用的可能机制之一。

系统性红斑狼疮单核细胞中转录因子STAT1 DNA结合活性的研究

目的探讨系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者外周血单核细胞核蛋白中可与序列特异DNA结合、具有基因调控能力的转录因子STAT1(signal transducer and activator of transcription 1,STAT1)的DNA结合活性和含量。方法对7例活动期SLE患者,6例病情稳定期SLE患者及8例健康人,采用凝胶滞留法(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)检测外周血单核细胞核蛋白中转录因子STAT1的DNA结合活性,并对其进行定量。结果所有SLE患者外周血单核细胞核蛋白中转录因子STAT1的DNA结合活性和含量明显增高(P<0．05)。活动期SLE患者组外周血单核细胞核蛋白中转录因子STAT1的DNA结合活性和含量明显高于稳定期SLE患者组和正常人对照组(P<0．01)。稳定期SLE患者组也显著高于正常人对照组(P<0．05)。经统计学检验,转录因子STAT1的DNA结合活性和含量与患者的抗核抗体滴度、血沉相关;与补体C3浓度负相关;不与SLE疾病活动评分相关。结论SLE患者组外周血单核细胞核蛋白中转录因子STAT1的DNA结合活性和含量显著增高,这一结果提示转录因子STAT1的DNA结合活性的异常增强与SLE的发病有关。

丹参对瘢痕疙瘩成纤维细胞基质金属蛋白酶-1的作用

目的探讨丹参对培养瘢痕疙瘩成纤维细胞基质金属蛋白酶-1（matrix metalloproteinase-1，MMP-1）蛋白生成和mRNA表达的影响。方法采用酶联免疫吸附实验（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）和Northern杂交技术检测培养瘢痕疙瘩成纤维细胞MMP-1蛋白的合成分泌和mRNA的表达。结果培养瘢痕疙瘩成纤维细胞的MMP-1自发分泌量为（95±38）pg／ml；在培养基中丹参浓度分别为5mg／ml和10mg／ml条件下，MMP-1的浓度分别为（128±29）pg／ml（t=3．425，P〈0．05）和（151±43）pg／ml（t=5．075，P〈0．01）。在培养基中丹参浓度为10mg／ml时，培养瘢痕疙瘩成纤维细胞的MMP-1mRNA的表达被提高到（125±11）％（t=4．628，P〈O．01）。结论丹参可提高培养瘢痕疙瘩成纤维细胞MMP-1蛋白的合成分泌和mR—NA的表达，这为丹参用于瘢痕疙瘩的临床治疗提供了理论依据。