兔大脑缺血再灌流新模型

本文报道了兔大脑缺血再灌流新模型。方法为结扎双侧椎动脉(VA),同时可逆性阻断双侧颈内动脉(ICA)和双侧颈外动脉(ECA),即6-动脉阻断(6AO),60分钟后复流双侧ICA和ECA 120分钟。实验结果显示,脑电活动明显受抑制,脑组织含水量增加至80.41±0.82%,对照组78.13±0.53%((?)±SD),P<0.01。超微结构提示在缺血60分钟时有细胞毒性脑水肿存在,当再灌流120分钟时,细胞毒性和血管源性脑水肿同时存在。与传统的双侧VA和和颈总动脉(CCA)阻断(4AO)模型比较,6AO造成的再灌流损伤较4AO方法更为严重,且不必同时降低全身血压,避免了低血压造成其他重要脏器损伤的可能性。

脑再灌流对大鼠脑水肿的影响

使用大鼠4—动脉阻断模型,观察脑缺血30min,再灌15、30、60和180min各组动物脑含水量,伊文思蓝血管外渗和超微结构的改变。结果发现脑含水量增加,再灌流时较单纯缺血明显。单纯缺血和再灌流15min为细胞性脑水肿,再灌30～180min时,细胞性和血管源性脑水肿同时存在。

山莨菪碱抗大鼠离体心钙反常心律失常与抗钙作用的关系

利用大鼠离体心钙反常模型,探索山莨菪碱抗再灌心律失常的机制。在稳定期和无钙期,用山莨菪碱3.28×10^(-4)mol/L能降低复钙初期心律失常发生率(p<0.05),减轻线粒体钙沉积;如仅在复钙期给药,虽可改善复钙期冠脉流量及减少LDH的释放量,但心律失常率仍无改善。说明山莨菪碱抗钙矛盾时的心律失常与阻止复钙期钙离子大量内流有关。

镧盐块染技术在急性脑缺血与再灌流模型中的应用

在急性脑缺血与再灌流动物模型中采用硝酸镧块染法对神经细胞膜的通透性改变示踪。电镜下发现正常组织镧盐不能进入细胞内;而缺血和缺血后再灌流组细胞膜受损,镧离子即可在线粒体外膜又能在线粒体内嵴处沉积。该方法示踪神经细胞膜通透性改变简便易行,效果较好。

局灶性幼猪心肌急性缺血再灌时钙超载与形态变化

在建立幼猪局灶性心肌急性缺血再灌流损伤模型的基础上,着重观察单纯性缺血与缺血后再灌流“钙超载”和病理形态变化。电镜下单纯性缺血与再灌流病变不尽相同,后者病变较严重。焦锑酸盐细胞内钙定位方法表明,再灌流后心肌细胞内钙铬合物明显增多,揭示钙超载可能是引起缺血后再灌流功能失常的原因。

人胎脑毛细血管形态发育——超微结构及图像分析仪定量研究

许多证据表明,胎儿血脑屏障通透性高于成人,但其形态学基础仍不清楚。本文对13例5～9个月胎龄的胎儿脑毛细血管超微结构进行了观察;并用IBAS全自动图像仪,对294个毛细血管进行定量分析。结果表明,在5～9月胎龄期间,1.毛细血管内皮细胞紧密连接逐渐迂回曲折,但紧密连接中始终有裂隙存在,紧密连接裂缝比无明显变化;2.内皮细胞质膜小泡从大变小,其密度在各胎龄组均低(<2/μm^2胞浆);3.毛细血管腔明显变小(P<0.01),管壁增厚(P<0.01);4.内皮细胞核浆比和周细胞面积无明显变化,基膜逐渐增厚,致密,血管周隙渐趋减少。本文的结果提示,中,晚期人胎脑毛细血管在形态上尚未完全发育成熟,其内皮细胞紧密连接的不成熟可能与胎儿血脑屏障的高通透性有关,而小泡运输不起主要作用。

山莨菪碱对钙反常心肌细胞的保护作用

本文以电镜及细胞化学Ca^(2+)显示法,结合电子探针显微分析,观察到654-2(山莨菪碱的人工合成品)在减轻离体大鼠心钙反常心肌细胞超微结构损伤的同时,使大部分细胞膜结合Ca^(2+)保存及线粒体内Ca^(2+)积聚明显减轻。结果提示,654-2对Ca^(2+)反常心肌细胞的保护作用与阻止细胞内Ca^(2+)积聚及异常分布有关。

焦锑酸盐电镜组化显示细胞内钙离子

本文介绍焦锑酸盐法在研究细胞内Ca^(2+)的应用。采用Wistar鼠离体心脏钙矛盾模型、Wistar鼠脑缺血与再灌流模型和内毒素诱发兔脑水肿模型,在电镜下对细胞内Ca^(2+)进行定位显示,并运用x线显微分析对Ca^(2+)进行了验证。此外,本文还对该方法的优缺点,方法的改进和Ca^(2+)的鉴定进行了探讨,旨在为揭示Ca^(2+)与细胞中毒的发病机制提供新的实验手段。

实验性镉中毒肝脏损害

本文动态观察了亚慢性镉中毒大鼠肝组织中镉含量,组织学及超微结构改变。病变早期线粒体肿胀、空泡变性、粗面内质网(RER) 和糖原聚集成片及毛细胆管破坏等;随后糖原逐渐减少消失,RER、线粒体扩张破坏,次级溶酶体增加,狄塞氏间隙微绒毛消失及胶原纤维增生。肝细胞坏死早期较明显。镉离子与金属硫蛋白结合,故X-线波谱扫描分折无游离镉富集现象。

二甲亚砜治疗实验性脑水肿

21只家兔急性脑水肿模型分为三组,脑水肿建立后3h分别静脉注入10％二甲亚砜、20％甘露醇和5％葡萄糖(空白对照);观察颅内压,脑组织含水量、血压和血尿等变化。结果表明DMSO比甘露醇降低颅内压作用快,下降幅度亦较大,但持续时间较短。用10％DMSOlg/kg的浓度和剂量快速静脉推注,未发生血尿。电镜观察二药均有减轻脑水肿的形态学改变。因此DMSO可作为一种降低颅内压减轻脑水肿的药物。

亚慢性镉中毒肾损伤的超微病理观察

研究表明:病变早期近曲小管上皮细胞线粒体肿胀、嵴减少或破裂,胞浆有较多细小空泡,溶酶体增多,并见“多泡膜层体”;随后近曲小管上皮坏死,多泡膜层体增多,刷状缘溃烂脱失,质膜皱褶破坏,核变形,肾小球内皮细胞、足细胞及远曲小管上皮细胞变性,病变后期胶原纤维广泛增生,肾硬化萎缩。肾皮质镉含量进行性升高,镉离子因与金属硫蛋白及其他金属结合蛋白结合,故电子探针X—线波谱扫描分析未见游离镉富集现象。

亚慢性镉中毒肝损伤的实验病理研究

本文动态观察了亚慢性镉中毒大鼠肝组织中镉含量,组织学及超微结构改芰。特点:肝细胞内多种亚微结构受损;核内包涵体形成;狄氏间隙微绒毛消失。给镉早期线粒体肿胀、空泡变性,粗面内质网(RER)与糖原聚集成片及毛细胆管破坏等:随后糖原逐渐减少、消失,RER、线粒体扩张破坏,次级溶酶体增加和狄氏腔内胶原纤维增生。肝细胞坏死早期较明显。肝组织内镉含量显著增高,但未发现镉离子富集现象,提示镉在肝组织内以结合形式存在。