严重创伤患者早期外周血淋巴细胞水平在不良预后中的价值

目的:探究严重创伤患者不良预后的影响因素,并基于潜在类别分析不同早期外周血淋巴细胞水平患者不良预后影响因素的分布特征。方法:选择2020年9月至2022年9月绵阳市中心医院收治的174例严重创伤患者作为研究对象,根据患者入院后24 h内大量输血或死亡情况,分为预后良好组(136例)和预后不良组(38例)。比较两组患者临床资料,多因素Logistic回归分析影响患者不良预后的因素;采用聚类分析和潜在类别分析探讨不同早期外周血淋巴细胞水平患者不良预后影响因素的分布特征。结果:多因素Logistic回归分析结果显示,格拉斯哥昏迷评分(GCS)降低、活化部分凝血活酶时间(APTT)延长、D二聚体(D-D)升高、纤维蛋白原(Fib)降低、纤维蛋白原降解产物(FDP)升高、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)升高、淋巴细胞水平降低是影响患者不良预后的因素(P<0.05);聚类分析结果显示,患者不良预后风险呈明显聚集性,可将患者分为不良预后高风险组(淋巴细胞水平≤0.90×10^(9)L^(−1),72例)和低风险组(淋巴细胞水平>0.90×10^(9)L^(−1),102例),高风险组不良预后发生率[33.33%(24/72)]明显高于低风险组[13.73%(14/102)](P<0.05);潜在类别分析结果显示,不良预后高风险组和低风险组存在3种潜在类别分布模式,高风险组“低GCS评分患者D-D未升高型分布”比例明显高于低风险组,“危险因素较少型分布”比例明显低于低风险组(P<0.05),两组“低GCS评分患者D-D升高型分布”比例差异无统计学意义(P>0.05)。结论:GCS评分降低、APTT延长、D-D升高等均与严重创伤患者不良预后相关,淋巴细胞水平≤0.90×10^(9)L^(−1)患者不良预后风险较高,影响因素主要为“低GCS评分患者D-D未升高型分布”。

严重创伤患者外周血Th1/Th2细胞平衡和细胞因子水平变化及对发生脓毒症的预测价值

目的探讨严重创伤患者外周血Th1/Th2细胞平衡和细胞因子水平变化及对发生脓毒症的预测价值。方法选取2021年1月至2023年1月收治于电子科技大学医学院附属绵阳医院·绵阳市中心医院急诊科的100例严重创伤后脓毒症患者作为研究组,另选取同期100例严重创伤后未发生脓毒症的患者作为对照组,比较两组的临床特症及细胞因子水平。通过平滑曲线拟合和进行阈值饱和效应分析严重创伤患者外周血Th1/Th2水平与发生脓毒症的相关性。通过多因素Logistic回归分析严重创伤后发生脓毒症的危险因素,并建立严重创伤后发生脓毒症的列线图模型及对模型进行验证。再通过X-tile软件根据列线图风险得分将该模型分层,进一步探讨该模型的临床应用价值。结果两组Th1、Th1/Th2、IL-10、IL-4、TNF-α、血红蛋白<100 g/L、Th2、IL-2、IFN-γ、血清钾≥5.0 mmol/L和C反应蛋白(CRP)≥6 mg/L比较差异有统计学意义(P<0.05)。Th1≥26.24%、Th2<10.24%、Th1/Th2≥3.17、IL-10<30.03 ng/L、IL-2<35.19 ng/L、IL-4≥86.94 ng/L、IFN-γ<30.85 ng/L、TNF-α≥19.26 pg/mL、血红蛋白<100 g/L、CRP≥6 mg/L是影响严重创伤患者发生脓毒症的独立危险因素(P<0.05)。平滑拟合曲线结果显示,Th1/Th2与严重创伤患者发生脓毒症呈线性正相关关系。训练集和验证集的C-index分别为0.857和0.835,两集的校正曲线与理想曲线拟合良好。低风险组的脓毒症发生率明显低于中、高风险组(P<0.05)。结论严重创伤后发生脓毒症的患者外周血Th1/Th2细胞平衡向Th1细胞偏移,细胞因子分泌增加,监测外周血Th1/Th2细胞平衡和细胞因子水平变化对严重创伤患者是否发生脓毒症有较高的参考价值。

沉默ANGPTL2对氧—葡萄糖剥夺/复氧诱导的HT22细胞氧化应激及凋亡的影响

目的 探究沉默血管生成素样蛋白2(angiopoietin-like protein 2,ANGPTL2)对氧-葡萄糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)诱导的神经元细胞(hippocampal neuronal cell line,HT22)细胞氧化应激及凋亡的影响。方法 通过OGD/R处理建立小鼠海马HT22细胞模型。通过实时荧光定量聚合酶链反应、细胞计数试剂盒、末端标记法及试剂盒检测ANGPTL2 mRNA的含量、细胞活力、细胞凋亡、细胞乳酸盐脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)水平及细胞氧化应激。通过蛋白质印迹检测各种蛋白质含量。结果 与对照组比较,模型组ANGPTL2 mRNA表达水平、LDH、凋亡率、ROS、MDA、核苷酸寡聚化结构域样受体家族3(nucleotide oligomeric domain-like receptor family 3,NLRP3)及凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing a card,ASC)、核因子E2相关因子2(nuclear factor E2 related factor 2,Nrf2)及血红素加氧酶1(heme oxygenase-1,HO-1)蛋白表达显著升高(P<0.05),细胞活力、SOD显著降低(P<0.05)。与OGD/R+si-con组比较,OGD/R+si-ANGPTL2组ANGPTL2 mRNA表达水平、LDH、凋亡率、ROS、MDA、NLRP3、ASC蛋白表达显著降低(P<0.05),细胞活力、SOD及Nrf2、HO-1蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论 沉默ANGPTL2通过调控Nrf2/HO-1信号通路减轻OGD/R诱导的氧化应激及NLRP3炎性小体介导的神经元凋亡。