炎症因子IL-6、IL-10及hs-CRP与老年高血压患者认知功能障碍的关系研究

目的探讨白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)、白细胞介素-10(interleukin 10,IL-10)及高敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)与老年高血压患者认知功能障碍的关系。方法本研究纳入300例年龄≥60岁老年高血压患者,收集患者年龄、性别等一般资料及空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、尿酸、hs-CRP、IL-6、IL-10等实验室指标,采用简易精神状态量表(mini-mental state examination,MMSE)进行认知功能评估,并分析血清炎症因子水平与老年高血压患者MMSE评分的相关性。结果本研究收集的300例老年高血压患者,平均年龄(78.3±5.1)岁,在老年高血压患者中,伴认知功能障碍组炎性因子hs-CRP、IL-6、IL-10水平显著高于不伴认知功能障碍组,差异有统计学意义(P<0.05)。IL-6水平与MMSE评分呈负相关性。结论在老年高血压患者中,炎性因子hs-CRP、IL-6、IL-10水平与认知功能障碍存在相关关系,其中血清IL-6水平可能反映老年高血压患者认知障碍的严重程度。

MEMS系统中微平板结构声振耦合性能研究

微机电系统(micro-electro-mechanical system,MEMS)是指内部微结构尺寸在微米甚至纳米量级的微电子机械装置,是一个独立的智能系统.长宽厚均处于微米量级的微平板为MEMS中的典型结构,其声学和力学特性直接影响MEMS的性能.针对同时受声压激励和气膜力(通过考虑相同尺寸微平板振动引入)作用的四边简支微平板结构,应用Cosserat理论和Hamilton原理,建立了考虑微尺度效应(本征长度和Knudsen数)影响的声振耦合理论模型,并通过多重Fourier展开法求解了耦合方程,得到了系统的传声损失结果.通过频域分析,考虑微平板的不同振动频率、振动幅度和板间距,系统研究了不同尺度效应下微结构中气体薄膜所产生的阻尼力对微平板结构传声特性的影响.研究发现尺度效应对于微结构的声振特性影响巨大,振动行为对微结构的传声特性也有很大影响,控制并减小微平板的振动幅度以及增大微平板的间距都能够提高微平板的声振性能.研究结果为MEMS中微平板的稳定性优化设计提供了理论参考.

大黄酚对缺氧诱导的心肌细胞损伤保护作用及机制

目的探讨大黄酚对缺氧诱导的心肌细胞H9c2损伤的保护作用及其机制。方法将体外培养的H9c2细胞分为对照组(正常培养)、缺氧组(缺氧处理)和1、10、20μmol/L大黄酚处理组(1、10和20μmol/L大黄酚处理后,给予缺氧处理)。采用LDH试剂盒检测细胞上清液中LDH释放量,MTT法检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测细胞中Bcl-2、Bax和Cleaved caspase-3蛋白水平。结果与对照组相比,缺氧组细胞上清液中LDH释放量明显增多,细胞存活率和细胞中Bcl-2/Bax水平明显降低,细胞凋亡率和Cleaved caspase-3蛋白的表达水平明显升高(P<0.05);与缺氧组相比,1μmol/L大黄酚处理对细胞无明显影响(P>0.05),但10、20μmol/L大黄酚处理后缺氧引起的上述变化明显得到改善(P<0.05),且20μmol/L大黄酚处理组的作用效果明显高于10μmol/L大黄酚处理组(P<0.05)。结论大黄酚可通过拮抗缺氧诱导的心肌细胞凋亡而保护心肌细胞损伤。

肉桂对慢性缺氧心肌细胞的保护作用研究

目的:研究肉桂通过调控低氧诱导因子1α(HIF-1α)表达,对慢性缺氧心肌细胞的保护作用。方法:将心肌细胞H9c2分为空白对照组、缺氧组、肉桂低剂量组、肉桂中剂量组、肉桂高剂量组。CCK-8法检测各组细胞增殖情况,TUNEL法检测各组细胞凋亡情况。应用试剂盒检测各组细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和硫代巴比妥酸反应产物(TBARS)水平;Western blot检测心肌肌钙蛋白T(cTnT)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、肌红蛋白(Myo)、HIF-1α和血管内皮因子(VEGF)表达。结果:缺氧处理后显著降低了心肌细胞H9c2增殖活力、SOD活性,且增加了细胞凋亡指数、MDA和TBARS含量(均P<0.05)。缺氧处理后显著降低了心肌细胞H9c2的cTnT、CK-MB、Myo、HIF-1α和VEGF表达量(均P<0.05)。各剂量肉桂组能够不同程度的逆转缺氧对心肌细胞H9c2上述指标的影响。结论:肉桂通过调控HIF-1α表达保护缺氧诱导的大鼠心肌细胞损伤。

微穿孔蜂窝-波纹复合声学超材料吸声行为

民用及国防工业领域对工程材料结构提出了更高的应用需求.单一材料结构越来越难以满足实际应用需求,通过人工复合结构实现超常单一及多物理性能的超材料设计已经成为材料结构应用的重要发展方向.本文基于传统的蜂窝夹层结构,在其内部引入波纹结构,并在面板和波纹上分别进行微穿孔形成微穿孔蜂窝-波纹复合声学超材料,在其优异力学承载基础上,实现了低频段的宽频有效吸声降噪.应用微穿孔板吸声理论和声阻抗串并联理论,建立了微穿孔蜂窝-波纹复合声学超材料的吸声理论模型;发展了考虑黏热效应的声传播有限元模型,通过数值模拟验证了理论模型的准确性,并数值计算了声波在超材料微结构内的黏热能量耗散分布,发现超材料能量耗散主要集中于微穿孔处的黏性边界层;进一步开展了超材料吸声参数和尺度设计参数的分析讨论,阐明了不同尺度设计参数对超材料吸声性能的影响规律.本文工作对兼具力学承载与吸声降噪的新型材料结构设计有重要的理论指导价值.

黄连素通过miR-29b保护缺氧复氧诱导H9c2细胞损伤中的作用及其机制

目的探讨miR-29b在黄连素(berberine,Ber)保护缺氧/复氧(H/R)H9c2细胞损伤中的作用及其机制。方法将体外培养的H9c2细胞分为对照组(正常培养)、H/R组(行H/R处理)、H/R+Ber组(在H/R处理前给予150μmol/L黄连素处理)。采用MTT法检测细胞活力,LDH试剂盒检测细胞上清液中LDH释放量,流式细胞仪检测细胞凋亡,Caspase-3试剂盒检测细胞的Caspase-3活性,RT-PCR检测细胞中miR-29b的表达水平;构建miR-29b低表达的H9c2细胞株,采用上述方法观察黄连素和miR-29b低表达对H/R诱导的H9c2细胞损伤的影响。采用生物信息学预测和双荧光素酶报告基因验证miR-29b与PTEN的靶向关系,Western blot检测miR-29b对PTEN蛋白表达的影响。结果与对照组比较,H/R处理后细胞存活率和细胞中miR-29b的表达水平均明显降低,而细胞上清液中LDH释放量和、细胞凋亡率和Caspase-3活性均明显升高(P<0.05);与H/R组比较,黄连素处理后H/R引起的上述变化均明显受到抑制(P<0.05)。下调miR-29b表达显著减轻黄连素对H/R处理引起的H9c2细胞损伤的保护作用(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验证实PTEN是miR-29b的靶基因,Western blot实验证实miR-29b可负向调控PTEN蛋白的表达。结论miR-29b在黄连素保护H/R诱导的H9c2细胞损伤过程中发挥积极作用,其作用机制可能与靶向调控PTEN表达有关。

男生青春期启动及发育趋势

青春期是个体从儿童向成年逐渐过渡的时期,是生长发育过程中一个极其重要的阶段[1].青春期启动及发育受遗传和环境等多种因素影响,因而不同个体发育开始年龄、发育速度、发育水平及成熟年龄存在明显差异[2-3].有研究表明,青春期启动提前不仅影响儿童青少年的心理健康[4],增加总死亡率,还会增加个体成年后某些疾病患病风险,如代谢综合征[5]、心血管疾病[5-6]、骨质疏松[5]、睾丸癌等激素相关癌症[5,7-8]以及中风[6,9]等.自19世纪发现青春期启动提前的现象以来,随着对青春期启动及发育重要性的认识加深,该问题逐渐引起广泛关注并成为世界性的公共卫生问题.本文对男生青春期启动及发育的长期趋势进行综述,为预测并降低男生成年后相关疾病风险提供参考.