桦木酸通过Wnt/β-catenin信号通路调控瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、侵袭和胶原合成

目的研究桦木酸(betulinic acid,BA)对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、侵袭和胶原合成的影响并探讨分子作用机制。方法收集临床切除的瘢痕疙瘩组织,采取组织块贴壁法分离培养成纤维细胞。细胞分为3组:空白对照组、二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)处理组(溶剂对照组)和BA处理组。细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)法检测细胞生长。5-乙炔基-2’-脱氧尿苷(5-ethynyl-2’-deoxyuridine,EdU)法检测细胞增殖。流式细胞术检测细胞凋亡。Transwell法测细胞侵袭。荧光素酶报告基因实验检测Wnt/β-catenin信号通路活性。实时定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)检测c-myc和cyclin D1 mRNA表达。Western blot检测Ⅰ型胶原(Collagen typeⅠ,ColⅠ)、β-catenin、c-myc和cyclin D1蛋白表达。结果与空白对照组和DMSO处理组相比,BA处理组瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖降低,细胞凋亡率上升,细胞侵袭水平下降,胶原合成减少,差异有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组和DMSO处理组相比,BA处理组瘢痕疙瘩成纤维细胞中Wnt/β-catenin信号通路活性降低,β-catenin、c-myc和cyclin D1表达水平减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论桦木酸通过下调Wnt/β-catenin信号通路抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、侵袭和胶原合成。

SIRT6通过TGF-β1/Smad信号通路调控瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、侵袭和胶原合成

目的 探讨沉默信息调节因子6(silent information regulator 6, SIRT6)对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、侵袭和胶原合成的调控作用和分子机制。方法 收集瘢痕疙瘩和正常皮肤样本,采用实时定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)检测SIRT6 mRNA表达水平,采用Western blot检测SIRT6蛋白表达水平。采取组织块贴壁法从瘢痕疙瘩组织中分离养成纤维细胞。构建SIRT6重组腺病毒(adenovirus, Ad),感染瘢痕疙瘩成纤维细胞实现SIRT6过表达。将瘢痕疙瘩成纤维细胞分为空白对照组、Ad-NC组和Ad-SIRT6组。采用RT-qPCR检测SIRT6 mRNA表达水平。采用Western blot检测SIRT6、Ⅰ型胶原(collagen typeⅠ,ColⅠ)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)和SMAD家族成员2/3(SMAD family member 2/3,Smad2/3)蛋白的表达水平。采用5-乙炔基-2′-脱氧尿苷(5-ethynyl-2′-deoxyuridine, EdU)方法检测细胞增殖。采用Transwell实验检测细胞侵袭能力。结果 与正常皮肤组织比较,SIRT6在瘢痕疙瘩组织中表达水平显著降低(P<0.01)。与空白组和Ad-NC组比较,Ad-SIRT6组中SIRT6表达量显著升高,细胞增殖显著减少,细胞侵袭水平显著降低,ColⅠ、TGF-β1、p-Smad2/3蛋白表达量显著下降(均P<0.01)。结论 过表达SIRT6通过下调TGF-β1/Smad信号通路抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、侵袭和胶原合成。

含脂肪干细胞的自体脂肪移植联合个性化假体置入治疗面部局限性硬皮病

目的:探讨含脂肪干细胞的自体脂肪移植联合个性化假体置入治疗面部局限性硬皮病的临床效果。方法:2017年6月-2019年8月收治5例面部局限性硬皮病引起的面部萎缩性缺损,对其先进行含脂肪干细胞的自体脂肪移植,然后再通过3D打印技术制作置入假体模型,依据模型制作填充假体,尽量恢复面部组织正常解剖外观。结果:本组5例患者,术后均无感染、血肿等并发症。术后随访6~24个月,平均12个月,患者皮肤的颜色质地均接近周围正常皮肤,其组织的缺损得以纠正,基本恢复面部的正常外观形态,患者满意。结论:含脂肪干细胞的自体脂肪移植联合个性化假体置入治疗面部局限性硬皮病是一种理想可靠的方法。

内剥切并局部注射治疗耳郭瘢痕疙瘩

背景:瘢痕疙瘩是创伤后皮肤异常修复的结果,表现为过度生长且进行性增大、侵犯邻近正常皮肤组织、常扩展到原伤口范围以外,单纯手术切除后极易复发,故需结合其他方法进行综合治疗。目的:探讨耳郭瘢痕疙瘩内核剥除术后及时局部注射的临床疗效。方法:20例耳郭瘢痕疙瘩患者,采用瘢痕疙瘩核心摘除术,并分别于术后逐渐拉长间隔时间,于切口瘢痕组织内注射氟尿嘧啶或曲安奈德加利多卡因混合或单独用药,必要时按瘢痕情况偶加用适量的复方倍他米松,视瘢痕的消退情况及时调节药物的注射剂量,观察治疗12个月到24个月。结果与结论:20例患者36个耳部瘢痕,其中有1个耳部瘢痕为效果有效,35个为耳部瘢痕为治愈。随访12-24个月,均无复发,有效率为100%,其中完全治愈者97%,效果良好者3%。结果表明,瘢痕疙瘩核心切除并利用其上皮瓣覆盖整形,联合氟尿嘧啶与糖皮质激素局部注射治疗耳郭瘢痕疙瘩是安全有效的方法。

护理工作中如何防范医疗纠纷

近年来，医院医疗纠纷频发。这除了由于患者及家属法律意识、对医疗服务质量的要求和自我保护意识有所加强，部分患者及家属缺乏医学知识、对医护人员的辛勤劳动不尊重，个另病人及家属唯经济利益是图道德水准下降外，有很大一部分医疗纠纷是由护士人为造成的。

先天性睑内翻合并内眦赘皮及单睑的一体化手术治疗效果观察

目的探究先天性下睑内翻合并内眦赘皮及单睑的一体化手术方法。方法自2020年6月至2022年7月西安市人民医院医美与整形中心对58例先天性睑内翻合并内眦赘皮行矫正手术,同时对单睑者行重睑成形术,根据患者不同情况采取Y-V内眦成形术或内眦Z成形术并衔接切口。结果本组共58例患者,行Y-V内眦成形者11例,内眦Z成形者47例。术后切口均一起愈合,无睑内翻、内眦回退等并发症发生。52例患者获随访12个月,均对手术效果表示满意。结论先天性睑内翻合并内眦赘皮行矫正手术,同时对单睑者行重睑成形术不仅能彻底的解决睑内翻,并且降低了复发的风险,使眼部的形态更加美观,提高了患者的满意度。

TSG-6对病理性瘢痕成纤维细胞凋亡的影响

目的 在重组人肿瘤坏死因子-α刺激基因-6干扰前后,检测病理性瘢痕成纤维细胞内Bcl-2、Bax的表达情况及细胞凋亡情况,探讨肿瘤坏死因子-α刺激基因-6与病理性瘢痕形成的关系及其机制.方法 增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织各5例,以组织块贴壁法培养成纤维细胞,待细胞培养传代至第3、4代后,以TUNEL法和透射电镜法检测重组人肿瘤坏死因子-α刺激基因-6干扰对成纤维细胞凋亡的影响,以免疫组化法检测各组成纤维细胞内Bcl-2和Bax表达的变化.结果 TUNEL和透射电镜显示,重组人肿瘤坏死因子-α刺激基因-6促进病理性瘢痕成纤维细胞的凋亡.免疫组化显示,病理性瘢痕成纤维细胞内的Bcl-2表达减少,而Bax表达增多.结论 肿瘤坏死因子-α可抑制病理性瘢痕成纤维细胞的增殖,并促进其凋亡,其机制可能与其调节成纤维细胞内Bcl-2和Bax的表达有关.

病理性瘢痕与炎性反应

病理性瘢痕是人体经历各种损伤后通过成纤维细胞和炎性细胞及其产物等之间的相互作用，而表现为成纤维细胞过度的增殖及其产物大量沉积的一种纤维增生性疾病。目前病理性瘢痕的发病机制尚未完全清楚，虽然临床上的治疗方法众多。

一例下颏透明质酸注射血管栓塞的处理

2018年6月,西安雁塔俪人医院对1例24岁女性患者行透明质酸隆颏,术后出现左半侧舌部苍白,随后转为深紫色,并伴有舌部及咽部吞咽疼痛不适.考虑为透明质酸经颏下动脉回流转移至左侧舌动脉导致了栓塞,立即采用透明质酸溶解酶注射治疗,同时辅助溶栓、扩血管、抗感染等治疗.治疗8d后,患者舌部疼痛症状明显好转,青紫色基本消失,左侧舌部轻度萎缩,效果良好.