肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治指南

为了规范肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的诊断、治疗和管理,中华医学会肝病学分会、消化病学分会和消化内镜学分会组织国内有关专家,结合近年来国内外肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血相关临床研究的最新进展,遵循循证医学的证据,修定了《肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治指南》,对肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的诊断、治疗和管理提出了推荐意见,旨在提高临床医生对于肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的临床救治水平。

肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治指南

为了规范肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的诊断、治疗和管理,中华医学会肝病学分会、消化病学分会和消化内镜学分会组织国内有关专家,结合近年来国内外肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血相关临床研究的最新进展,遵循循证医学的证据,修定了《肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治指南》,对肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的诊断、治疗和管理提出了推荐意见,旨在提高临床医生对于肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的临床救治水平。

中国肝硬化临床诊治共识意见

肝硬化是由多种病因引起的以弥漫性肝细胞坏死、肝细胞异常再生、血管新生、纤维组织大量增生和假小叶形成为组织学特征的进行性慢性肝病。肝硬化以肝功能减退和门静脉高压为特征性表现,晚期可出现多种并发症。为规范肝硬化的诊治,以指导临床实践,中华医学会消化病学分会组织国内相关领域专家,参考国内外最新指南和共识意见,总结近年来相关研究成果,就肝硬化的病因、病理和发病机制、临床表现、主要并发症、诊断、治疗,以及预后和慢病管理等方面形成共识。本共识意见包含了43项陈述条款。由于肝硬化相关并发症已有多个指南和共识意见发表,本共识重点围绕肝硬化本身的研究进展进行叙述。

经颈静脉肝内门体静脉分流术治疗门静脉高压专家共识

经颈静脉肝内门体静脉分流术(TIPS)广泛应用于门静脉高压及其并发症的治疗。近年来,TIPS的适应证、手术方式、术后管理等相关研究都有了新的进展。中华医学会消化病学分会消化微创介入协作组邀请TIPS领域(包括消化科、肝病科、介入放射科、肝胆外科)的相关专家,以循证医学为依据,更新TIPS治疗门静脉高压共识意见,旨在规范和推进TIPS技术在门静脉高压治疗中的临床应用和术后管理。

胃静脉曲张血流动力学分型与临床处理专家共识

胃静脉曲张(GV)是门静脉高压的并发症之一,其发生率虽较食管静脉曲张低,但出血不易控制,再出血率和病死率高。GV有着不同于食管静脉曲张的血管解剖学和血流动力学特点,与其特点相对应,GV有其特殊临床处理策略。为加深对GV血流动力学特征的认识,指导临床医师制订GV出血的个体化治疗策略,中华医学会消化病学分会消化微创介入协作组邀请该领域部分专家制定本共识。

中国肝硬化临床诊治共识意见

肝硬化是由多种病因引起的,以弥漫性肝细胞坏死、肝细胞异常再生、血管新生、纤维组织大量增生和假小叶形成为组织学特征的慢性进行性肝病。肝硬化以肝功能减退和门静脉高压为特征性表现,晚期可出现多种并发症。为规范肝硬化的诊治,以指导临床实践,中华医学会消化病学分会组织国内相关领域专家,参考国内外最新指南和共识意见,总结近年来相关研究成果,就肝硬化的病因、病理和发病机制、临床表现、主要并发症、诊断、治疗,以及预后和慢病管理等方面形成共识。本共识意见包含43项陈述条款。由于肝硬化相关并发症已有多部指南和共识意见发布,本共识重点围绕肝硬化本身的研究进展进行叙述。

奥曲肽联合阿司匹林增强对肝癌细胞生长的抑制作用

背景与目的:奥曲肽和阿司匹林均能抑制肝癌细胞生长,但两种非细胞毒性药物的抗肿瘤机制不同。从多环节发挥抗癌作用的角度考虑,联合治疗可使多种药物获得协同作用,产生最大的抑瘤效应,减少用药量,降低不良反应。本文旨在探讨奥曲肽联合阿司匹林对人肝癌细胞生长的作用。方法:采用3H-胸腺嘧啶核苷掺入法观察单独或联合应用奥曲肽和阿司匹林对体外培养人肝癌细胞株SMMC-7721生长的影响,根据中效原理判断两者之间相互作用的关系。建立人肝癌裸鼠原位移植瘤模型,观察奥曲肽和阿司匹林单独或联合作用对体内肝癌生长的影响。结果:奥曲肽与阿司匹林在体外联合作用能显著抑制SMMC-7721生长,其合用浓度与3H-胸腺嘧啶核苷掺入量呈显著负相关,r=-0.9594,P<0.01。奥曲肽与阿司匹林的大多数效应范围尤其是高水平效应时合用指数小于1,具有明显的协同作用。奥曲肽联合阿司匹林能显著抑制人肝癌裸鼠原位移植瘤的生长,抑瘤率高达89.47%,较单用阿司匹林组(69.92%)明显升高,且联合组肿瘤内的纤维组织增生较对照组明显增多。在各组裸鼠的体内实验中未见明显不良反应。结论:奥曲肽联合阿司匹林不仅显著增加单用其中一种药物对人肝癌细胞株生长的抑制作用,也明显提高对裸鼠肝癌原位移植瘤的抑瘤率,提示两者联合应用对抑制肝癌?

多器官衰竭时肠黏膜肥大细胞活性的变化研究

目的 :研究多器官衰竭 (MOF)时肠黏膜肥大细胞 (IMMC)活性的变化 ,从黏膜免疫的角度探讨 MOF的病理生理机制。方法 :酵母多糖注射法制作 MOF大鼠模型 ,测定 MOF急性期及恢复期外周血和小肠局部组胺、肿瘤坏死因子α(TNFα)浓度 ;观察各重要脏器组织学及功能改变 ;记录 IMMC数量和超微结构变化。结果 :MOF时大鼠小肠、肝、肾、肺等在病理形态上出现广泛急性炎症改变 ,功能明显受损。小肠局部组胺浓度为 (8.6 7± 1.16 ) ng/ g,比正常组 (11.6 3± 1.97) ng/ g明显降低 (P<0 .0 1) ;而外周血组胺浓度无明显变化(P>0 .0 5 )。小肠局部 TNFα浓度为 (15 .6 8± 1.81) pg/ g,较正常组 (3.18± 0 .72 ) pg/ g明显升高 (P<0 .0 1) ;外周血 TNFα浓度为 (12 .83± 1.10 ) ng/ L,亦较正常组 (0 ng/ L)明显升高 (P<0 .0 1)。IMMC数量较正常组增加约 2倍 ,呈明显的脱颗粒改变 ;IMMC的超微结构变化与 MOF病理变化一致。MOF恢复期上述指标与正常组比较无显著性差异。结论 :MOF时 IMMC活性明显增加 ,IMMC通过释放组胺、分泌 TNFα参与 MOF的病理生理过程。

胰腺内分泌肿瘤的诊断

胰腺内分泌肿瘤（PET）是一类少见的、发展缓慢的、最终为恶性的肿瘤，其临床表现因分泌激素的多样性而呈多种类型。生长抑素受体闪烁成像有助于鉴别CT所发现的胰腺肿瘤是否为PET。血以及肿瘤组织铬粒素A是PFT最有价值的共同标记物。检测血和组织相应的胃肠激素水平，可确定PET的具体种类。临床诊断PET时，应注意排除多发性内分泌瘤（MEN—I）。

幽门螺旋菌对胃粘膜疏水性的影响

幽门螺旋菌可能对胃粘膜表面的磷脂层产生脂溶作用,从而降低其疏水特性,影响正常屏障功能。本文通过测定68例慢性浅表性胃窦炎病人的胃窦粘膜液-固接触角,结合幽门螺旋菌检测,探讨幽门螺旋菌与胃粘膜疏水性的关系。实验结果表明,幽门螺旋菌可降低胃粘膜表面疏水性。

急性胰腺炎的新观念——从细胞生物学到临床

急性重症胰腺炎(severeacute pancreatitis,SAP)仍是临床常见危急重症,尽管近年在内镜治疗、器官支持,免疫调理等方面的进展,死亡率仍高达8%～10%.SAP的发展主要经历了胰酶激活、自身消化和炎症失控等阶段.各国学者在急性胰腺炎细胞生物学方面的认识及临床诊治的研究积累,明显地减少了急性胰腺炎的严重并发症及死亡率.

肝硬化诊治思路:经典与拓展

肝硬化是我国最严重的公共卫生问题之一。对失代偿期肝硬化患者及时进行病因治疗,延缓其发展,一直是实用而有效的经典策略。高质量或创新的诊疗其实就蕴含在这些平凡的细致工作中。门静脉高压本质上是血管疾病,及时解除门静脉系统压力是防止疾病进展和各种严重并发症的关键。治疗决策需要在对门静脉高压全局有全面了解的基础上做出,微创技术是完成智慧策略的重要手段。

慢性肝病与血小板减少:临床处理观念的转变

体循环中全血细胞计数血小板数量低于100×10^9/L被称之为血小板减少症。从学科归属上,该症属于血液病学,往往就诊于血液内科,然而很多种疾病都可以导致外周血液血小板计数减少。因担心血小板减少导致出血,大量手术和有创检查因此而受阻,单采血小板输注的需求被不适当的增加[1]。事实上,血小板减少症的诊断、鉴别诊断、治疗涉及众多学科,其中,慢性肝病和门静脉高压脾功能亢进与之关系最为密切,而肝病相关血小板的处理有其特殊性[2-4]。

胶体铋的药效学研究

铋化合物用于临床治疗已有一个世纪,以往大多作为消化系疾病的症状治疗,不被人们重视.自从新型铋制剂——胶体铋Co-lloidal bismuth)问世以来,铋化合物的临床应用有了新的突破,主要在消化性溃疡的治疗方面取得了显著效果.胶体铋又称三钾二枸椽酸铋(Tripotassium dicitro-to bismuthate,TDB,是枸椽酸铋盐的复合物.国外片剂商品名De—Nol,中文译音为得乐.

抗酸剂的细胞保护作用

较多的动物及临床资料表明,抗酸剂可保护胃粘膜屏障,其机理不是中和胃酸而主要与促进前列腺素合成,改变前列腺素代谢产物类型有关。此外,抗酸剂还可由一些非前列腺素介导的机制而发挥其细胞保护作用。

门静脉高压:危急重症交织于慢性多脏器功能衰竭

全球的肝硬化疾病负担很重,中国是全球肝硬化患者数量最多的国家。失代偿期肝硬化并发症如食管胃静脉曲张出血、自发性腹膜炎、肝性脑病及肝肾综合征等,常具备慢性多脏器功能不全的基础,这种慢加急性肝衰竭使患者生活质量差,危及生命。肝硬化门静脉高压既是肝硬化发展的后果,更是对肝硬化发展的二次打击甚至是叠加打击。有必要采用血管介入及研发新型药物早期降低肝内阻力,改善门静脉高压及患者预后。

人类胰腺癌的胃肠多肽受体表达

目的:了解胃肠多肽受体的表达在胰腺癌发生过程中的重要意义。方法:用储磷放射自显影显示和比较正常胰腺(n=10)及胰腺导管癌(n=12)的胆囊收缩素(CCK)、蛙皮素(BBS)、胰泌素、肠血管活性多肽(VIP)及生长抑素(SST)受体。结果:与正常胰腺比较,胰腺癌细胞上的多肽受体表达发生了很大变化。存在于正常胰腺腺泡细胞上的CCK、BBS、胰泌素受体在胰腺癌细胞上明显减少或消失。反之,在多数病例的胰腺癌细胞上检测到在正常胰腺不能显出的肠血管活性多肽及生长抑素受体。结论:本研究为胰腺癌的激素治疗提供了有价值的依据。

胃粘膜表面疏水性测定

胃粘膜上皮细胞的脂蛋白层因其疏水特性成为胃粘膜屏障的关键组成部份。因此,可通过测定胃粘膜表面的疏水性变化来反映胃粘膜屏障的功能状态。将0.9％生理盐水滴于小鼠或内镜活检所得的人体胃粘膜表面,在改装后配有测角仪的生物显微镜下测定液—固之间的接触角,用接触角的大小代表胃粘膜表面的疏水程度。该方法操作易行。