川芎提取物对辐射损伤小鼠的保护作用研究

目的研究川芎提取物对^(60)Coγ射线辐射损伤小鼠的保护作用。方法采用健康昆明种小鼠作为实验对象,通过灌胃方式给予川芎提取物及对照药物氨磷汀;使用^(60)Coγ作为辐射源,制备辐射损伤动物模型;通过眼眶取外周血,测定白细胞(WBC)数和淋巴细胞(L)数;取肝组织,测定蛋白质、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)活性。结果川芎提取物能阻遏辐射所导致的小鼠白细胞和淋巴细胞数量下降,减弱辐射对肝脏合成功能的损伤,增加SOD和GSH的活性,降低MDA含量。结论川芎提取物对辐射损伤小鼠有一定的保护作用,保护机制可能与其抗氧化作用及免疫影响有关。

临床药师参与1例西酞普兰致QT间期延长的实践与分析

1例74岁的女性患者,因"头晕伴心累、剑突下不适5 d"于2018年3月3日入院,入院检查心电图示QTc 423 ms,3月4日复查心电图示QTc 495 ms。入院后给予强心、利尿、营养心肌、维持电解质平衡等治疗后,患者未感心累、心慌等不适,但仍诉头晕、睡眠不佳。3月9日患者再诉胸闷、心慌,睡眠差,伴腹痛,考虑患者抑郁障碍,于3月9日加用西酞普兰,坦度螺酮,右佐匹克隆。3月15日心电图示QTc 567 ms,血生化示血钾浓度为3.66 mmol·L-1。临床药师在查阅说明书和相关文献后,考虑可能为西酞普兰引起QTc间期的进一步延长,建议停用西酞普兰并补钾,临床医生采纳建议。3月16日患者感头晕症状明显缓解,夜间睡眠可,要求出院,故未监测到停药后QTc间期的变化。

川芎嗪通过抑制炎症反应和铁死亡减轻对乙酰氨基酚所致肝损伤

目的:探讨川芎嗪对对乙酰氨基酚(APAP)诱导的肝损伤的保护作用及其作用机制。方法:将60只7~8周龄无特定病原体(SPF)级雄性C57BL/6小鼠,采用简单随机化法分为对照组,模型组,川芎嗪低、中、高剂量组,以及阳性对照组,每组10只。川芎嗪低、中、高剂量组小鼠分别灌胃给予30、100、300 mg/kg的川芎嗪,阳性对照组灌胃给予150 mg/kg的N-乙酰半胱氨酸(NAC),连续给药12 d,在末次给药2 h后,除对照组外,其余组小鼠均腹腔注射300 mg/kg的APAP进行造模,14 h后取样。结果:与对照组比较,模型组小鼠肝脏指数、铁离子、丙二醛(MDA)、核因子E_(2)相关因子2(Nrf2)及炎症介质和趋化因子均显著升高(均P<0.05),Nrf2、NAD(P)H醌氧化还原酶1(NQO1)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、血红素氧合酶-1(HO-1)蛋白水平均显著降低(均P<0.05);与模型组比较,川芎嗪组肝脏指数、铁离子、MDA、长链脂酰辅酶A合成酶4(ACSL4),以及炎症介质和趋化因子均显著降低(均P<0.05),Nrf2、NQO1、HO-1、GPX4蛋白水平均显著升高(均P<0.05)。结论:川芎嗪可通过抑制炎症反应和铁死亡途径改善APAP所致药物性肝损伤,这可能与激活Nrf2/NQO1/HO-1通路有关。

败酱草对对乙酰氨基酚诱导的大鼠药物性肝损伤的保护作用

目的败酱草是败酱科多年生草本植物黄花败酱、白花败酱的带根全草,具有多种药理活性。本文旨在探究败酱草对对乙酰氨基酚诱导的大鼠药物性肝损伤的保护作用。方法采用尾静脉注射对乙酰氨基酚将大鼠随机分为6组:对照组、模型组、败酱草低剂量组、败酱草中剂量组、败酱草高剂量组、联苯双脂组。造模同时败酱草低、中、高剂量组每日灌胃败酱草4、8、16 g/kg,联苯双脂组每日灌胃联苯双脂0.3 g/kg,对照组和模型组灌胃等量生理盐水,连续30 d。计算肝脏指数;HE染色检测肝组织病理损伤程度;试剂盒检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)水平;酶联免疫吸附实验检测白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)水平;通过试剂盒检测肝组织匀浆中总超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量。结果与对照组相比较,模型组肝脏指数显著升高(P<0.05),AST、ALT、ALP水平显著升高(P<0.05),TNF-α、IL-6、IL-1β水平显著升高(P<0.05),SOD、GSH-Px含量显著降低(P<0.05)、MDA含量显著升高(P<0.05)。与模型组相比较,败酱草中、高剂量组和联苯双酯组肝脏指数显著降低(P<0.05),病理损伤程度明显改善,AST、ALT、ALP水平显著降低(P<0.05),TNF-α、IL-6、IL-1β水平显著降低(P<0.05),SOD、GSH-Px含量显著升高(P<0.05)、MDA含量显著降低(P<0.05)。结论败酱草通过改善肝组织病理损伤、抑制炎症因子的释放、改善氧化应激对对乙酰氨基酚诱导的大鼠药物性肝损伤的具有保护作用。

阿司匹林对慢性应激抑郁大鼠海马细胞因子表达的影响

目的观察阿司匹林对抑郁模型大鼠海马组织内白介素1β(IL-1β)、白介素4(IL-4)、白介素6(IL-6)、白介素10(IL-10)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响,探讨阿司匹林潜在的抗抑郁作用和机制。方法选取成年雄性SD大鼠30只,按随机数字表法分为正常组、模型组和阿司匹林组各10只,正常组在原条件下饲养,模型组和阿司匹林组采用慢性不可预见性温和刺激(CUMS)结合孤养方式建立抑郁大鼠模型。建模后,阿司匹林组给予阿司匹林灌胃,正常组和模型组给予等体积生理盐水灌胃,每天1次,连续21 d。灌胃21 d后,通过旷场实验、强迫游泳实验和高架十字迷宫实验评定大鼠行为学,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠海马内IL-1β、IL-4、IL-6、IL-10及TNF-α水平。结果干预后,阿司匹林组的水平和垂直运动次数多于模型组,不动时间短于模型组,进入开放臂次数、进入迷宫总次数多于模型组,进入开放臂时间百分比高于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05或0.01);阿司匹林组IL-10水平高于模型组,TNF-α和IL-6水平均低于模型组(P<0.05或0.01)。结论阿司匹林可改善抑郁模型大鼠的抑郁行为,其可能是通过细胞因子发挥抗抑郁作用。

电离辐照损伤对小鼠脾脏组织核糖体信号通路的影响

目的从比较蛋白质组学的角度,分析电离辐照损伤组小鼠与正常组小鼠脾脏组织差异蛋白质的表达情况,对差异蛋白所涉及的信号通路进行分析,从而阐明电离辐照对小鼠脾脏组织的损伤机制。方法采用5 Gy 60 Coγ射线照射小鼠,构建小鼠电离辐照损伤模型,提取电离辐照组小鼠和正常组小鼠的脾脏组织,利用ITRAQ联合LC-MS/MS技术,筛选出两组小鼠脾脏组织的差异蛋白质。结果KEGG Pathway富集分析共鉴定到17条生物信号通路(P<0.05),其中富集在核糖体信号通路的差异蛋白质有37个,其中有36个差异蛋白质表达下调,1个差异蛋白质表达上调。这些通路涉及核糖体蛋白、60S核糖体蛋白、40S核糖体蛋白等的多个亚基蛋白,这些蛋白主要参与蛋白质的翻译及核糖体的结构组成等生物过程。结论电离辐照导致小鼠脾脏组织核糖体信号通路所涉及的37个差异蛋白中,有36个差异蛋白表达下调,1个差异蛋白表达上调,导致脾脏组织蛋白质合成障碍是电离辐照损伤的重要机制。

川芎提取物对电离辐照损伤实验小鼠脾脏组织细胞凋亡相关蛋白表达的影响

目的探讨川芎提取物对^(60)Coγ电离辐射损伤小鼠的保护作用,及其对损伤小鼠脾脏组织细胞凋亡相关蛋白表达的影响。方法小鼠随机分为空白组(Normal)、辐照组(ionizing radiation,IR)、氨磷汀组(AMF,腹腔注射260 mg·kg^(-1))和川芎提取物组(LCXE1、LCXE2、LCXE3,依次灌胃给药50、100、200 mg·kg^(-1))。预防性给药3 d后,采用5 Gy ^(60)Coγ射线辐照建立小鼠电离辐射损伤模型。采用TUNEL标记和免疫组织化学染色法,观察川芎提取物对小鼠脾脏组织凋亡细胞数目及凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、p53表达的影响。结果与IR组相比,AMF明显降低脾组织凋亡细胞数量(P<0.01),川芎提取物剂量依赖性降低脾组织凋亡细胞数量(P<0.05);AMF、LCXE2、LCXE3能明显提高Bcl-2蛋白表达(P<0.01),明显降低Bax蛋白表达(P<0.05)及p53蛋白表达(P<0.01)。结论川芎提取物对^(60)Coγ射线损伤的小鼠有明显的改善作用,其作用机制可能为作用于细胞凋亡相关通路。

抑郁症的蛋白质组学生物标记物

本文目的是对应用蛋白质组学技术发现的抑郁症生物标记物进行综述,以期为抑郁症特异性生物标记物的确认提供参考。抑郁症是一种常见的心理疾病,诊断和疗效评估依赖于临床主观判断,缺乏客观的诊断工具。蛋白质组学是发现和验证生物标记物的主要方法,本文综述了抑郁症患者脑组织、脑脊液及血液中的蛋白质组学生物标记物,以及抑郁症生物标记物筛选的最新策略。

超声诊断技术在乳腺癌早期诊断中的应用效果

通过超声诊断技术对乳腺癌进行早期诊断,通过分析早期诊断图像,探究超声诊断技术在乳腺癌早期诊断之中的作用,了解其临床应用价值。方法:选取103名已经明确诊断的乳腺癌早期患者,并根据病情将103名进行分组,分别为良性组和恶性组。在患者进行手术治疗前记录患者的超声诊断情况,分别为二维声像学特征以及多普勒超声血流特点。结果:通过二维声像学特征,恶性组明显表现出形状不规则,后方回声减弱,沙粒样钙化,蟹足征以及边界不清等现状,与良性组相比(P<0.05)具有统计学意义;多普勒超声血流特点和阻力指数>0.7,差异也同样(P<0.05),具有统计学意义。结论:运用超声诊断技术,能够很好发现乳腺癌早期病情,能够及时进行诊断,超声诊断技术在乳腺癌早期诊断过程之中具有重大临床意义。

川芎提取物对电离辐射损伤小鼠血液系统的保护作用

目的研究川芎提取物对电离辐射损伤小鼠血液系统的保护作用。方法健康昆明种小鼠120只,按随机原则分为空白组、辐照组、氨磷汀组、川芎提取物低、中、高剂量组;川芎提取物通过灌胃给药,对照药物氨磷汀通过腹腔注射给药,其余各组给予灌胃动作刺激;60Coγ作为辐射源,辐射剂量5.0 Gy,制备辐射损伤动物模型;所有小鼠均通过眼眶取外周血,进行全血细胞分析。结果电离辐射能损伤小鼠血液系统,导致白细胞、淋巴细胞、单核细胞等有核细胞数量下降;川芎提取物能改善小鼠因电离辐射所致的白细胞、淋巴细胞、单核细胞等有核细胞数量降低的现象。结论川芎提取物对电离辐射损伤小鼠血液系统有一定的保护作用,可能与川芎的抗氧化、免疫调节功能有关。

枳椇水提物对对乙酰氨基酚致小鼠急性肝损伤的相关机制研究

目的:探究枳椇水提物对对乙酰氨基酚致小鼠急性肝损伤的相关机制。方法:采用对乙酰氨基酚建立小鼠急性肝损伤模型,将大鼠分为正常组、对乙酰氨基酚(APAP)组、N-乙酰半胱氨酸(NAC)组,枳椇水提物低、中、高剂量组,计算各组小鼠的肝脏指数及肝质比指数;全自动生化仪检测血清ALT、AST、ALP水平变化;HE染色法观察小鼠肝组织病理学变化的影响;TUNEL法检测肝细胞凋亡情况;免疫组化法检测Bax、Bcl-2相关蛋白的表达;Westernblot检测Csapase-3、Caspase-9蛋白表达水平。结果:与正常组比较,APAP组小鼠肝脏重量及肝指数显著升高(P<0.01),ALT、AST、ALP水平显著升高(P<0.05),呈现明显肝组织病理损伤,TUNEL阳性细胞数升高(P<0.05),Bax蛋白表达上调(P<0.05),Bcl-2蛋白表达下调(P<0.05);与APAP组比较,枳椇水提物低、中、高剂量组小鼠肝脏重量及肝指数降低(P<0.05),ALT、AST、ALP水平显著降低(P<0.05),肝组织损伤、炎症细胞浸润明显减轻,肝组织坏死区域明显减少,TUNEL阳性细胞数减少(P<0.05),Bax蛋白表达下调(P<0.05),Bcl-2蛋白表达上调(P<0.05),Caspase-3、Caspase-9蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:枳椇水提物对APAP致小鼠急性肝损伤有保护作用,其作用机制可能与抑制肝细胞凋亡,下调促凋亡蛋白Bax的表达,上调抑凋亡蛋白Bcl-2的表达有关。