丹参酮对大鼠实验性脑梗塞的防治作用

凝闭大鼠一侧大脑中动脉、造成局灶性脑梗塞后24小时,大鼠外周中性粒细胞活性增强;缺血区脑组织脂质过氧化损伤严重;TTC染色后可见边界明显的脑坏死区。丹参酮可抑制脑缺血所致的中性粒细胞吞噬化学发光增强,减少白细胞在缺血区内的浸润,减轻脑组织脂质过氧化损伤,保护SOD活性,缩小梗塞范围。其抑制粒细胞功能激活与减轻脑缺血性损伤之间有显著的正相关关系。这一作用与地塞米松相似。提示:丹参酮抑制白细胞功能的作用可能是其防治脑梗塞的机制之一。

粉防己碱抑制中性粒细胞溶酶体酶释放与钙的关系

未耗竭中性粒细胞(Neutrophil,Neu)内钙,提高细胞外钙浓度可使β-葡萄糖醛酸酶(β-glucuronidase,β-G)释放增加;而耗竭钙后,βG释放则显著减少,复钙后又增加,但仍达不到未耗竭钙时的水平。提示细胞内、外钙均参与β-G释放,粉防已碱(Tetrandrine,Tet)和维拉帕米(Verapamil,Ver)均可抑制钙和经同种血清调理的酵母多糖引起的酶释放及KCl引起钙通道开放后导致的β-G释放增加,表明Tet抑制β-G释放的机理与其钙拮抗作用有关。

白细胞与心肌梗塞的关系

白细胞计数是常规的临床检验之一,但其与冠心病的关系却鲜为人所瞩目。近年来的研究发现,循环白细胞计数的高低与心肌梗塞发生率关系密切,两者间正相关显著。进一步的研究表明,白细胞可通过机械堵塞微循环、损伤血管.;产生并释放一些重要的生物活性物质;而造成或加重缺血性心肌损伤。白细胞抑制剂抑制白细胞功能,对心肌梗塞有一定防治作用。 1

中性粒细胞对缺血心肌的损伤作用及药物防治的研究

异丙肾上腺素皮下注射2h循环白细胞即明显升高,反复注射3 d心肌方发生严重坏死。预先用环磷酰胺耗竭循环白细胞再致伤动物则心肌坏死明显减少。另一方面,对照组兔中性粒细胞(Neu)吞噬功能显著增强,酸性磷酸酶释放明显增多,显示Neu功能亢进;试用地塞米松、吲哚美辛抑制Neu功能再致伤动物,则心肌中前列腺素E_2及丙二醛含量明显降低,超氧化物歧化酶活性显著升高,心肌坏死也随之明显减少,并与功能呈显著正相关。上述结果表明,Neu通过释放溶酶体酶。产生氧自由基及花生四烯酸代谢产物等方式可能在心肌梗塞发病中有重要病理学作用,用药物调控Neu功能对心肌梗塞可产生一定防治效果,这为寻找防治心肌梗塞的新药开辟了新途径。

一氧化氮的生物合成及效应

许多组织和细胞可以合成一氧化氮。一氧化氮掏制肿瘤细胞及徽生物生长,参与炎症反应及免疫反应,作为中枢神经及非胆碱能非肾上睬素能神经的递质,舒张血管平滑肌,抑制血小板粘附和聚集。

钙与中性粒细胞功能的关系

中性粒细胞(Neutrophil,Neu)在炎症病理过程中具有重要的作用,也是机体的主要防御机能之一。钙是Neu刺激一分泌偶联中不可缺少的离子,某些影响钙代谢的药物都有调节Neu功能的药理作用。因此,了解细胞内(外)钙的动态是研究Neu生理功能和药理作用的基础。维持Neu钙平衡的机理1.

β肾上腺素受体生理调节的生化机制

β肾上腺素受体(β-AR)因其:(1)人体和哺乳动物各种组织、细胞内都有这种受体;(2)β-AR与腺苷酸环化酶(AC)相偶联,产生广泛的生理效应;(3)β-AR激动剂和拮抗剂广泛地应用于临床治疗;(4)β-AR的变化与一些疾病直接相关而普遍受到医学界的重视。

中性粒细胞自身脂质过氧化与其功能的关系

中性粒细胞(neutrophils,Neu)产生的氧自由基(oxygen free radicals,OFR)可造成许多其它组织的过氧化损伤,但能否造成自身脂质过氧化损伤尚未见报道.本文即对此进行了观察. 材料与方法 日本大耳兔49只,体重1.86±s 0.19 kg,雌雄兼用,由本校实验动物中心提供.

抗炎药对心肌梗塞兔脂质过氧化的影响与其抑制中性粒细胞功能的关系

通常认为缺血心肌“再灌注”时心肌细胞黄嘌呤氧化酶系统产生了大量的氧自由基(oxygen freeradical OFR),并由此造成组织脂质过氧化损伤。近年研究发现人类及兔心肌该酶系活性极低,提示存在产生OFR的其它途径。晚近观察到有大量的白细胞(尤为中性粒细胞neutrophil,Neu)浸润至缺血心肌,并加重心肌损伤,因此本文对Neu功能与脂质过氧化损伤进行了相关性研究。

白细胞与动脉粥样硬化

单核细胞(Moc)是动脉粥样硬化(As)病灶泡沫细胞(FC)的主要来源。Moc表面的低密度脂蛋白(LDL)受体、LDL清除受体及Moc对脂蛋白的直接吞噬可能在As形成中均具有重要的病理学作用。Moc、血小板、血管平滑肌等细胞的分泌产物、前列腺素E_1(PGE_1)、PGE_2、iloprest,淋巴细胞产生的γ-干扰素等对FC及As的形成有重要影响。白细胞抑制剂对As有一定的防治作用。

心衰药物治疗的新进展

近年认识到心衰时神经内分泌的过度代偿直接或/和间接地造成心肌损伤、进一步降低心输出量、加重心衰,是重度心衰不易被纠正的重要病理机制。据此,对难治性心衰病人试用了β受体阻滞剂、钙拈抗剂、血管紧张素转化酶抑制剂等“心衰禁用制剂”,并取得了满意结果。新创制的正性肌力制剂如扎莫特罗、氨利酮、咪利酮也将对心衰治疗产生积极影响。此外,更加重视病人予后而不仅是改善症状的心衰治疗新谋略已基本形成。

地塞米松抑制白细胞功能防治大鼠脑缺血性损伤研究

凝闭大鼠一侧大脑中动脉,造成局灶性脑梗塞24h后,大鼠外周中性粒细胞活性增强;缺血区脑组织脂质过氧化损伤严重;TTC染色后可见边界明显的脑坏死区。地塞米松可抑制脑缺血所致的中性粒细胞吞噬化学发光增强,减少白细胞在缺血区的浸润,减轻组织脂质过氧化损伤,保护SOD活性,缩小梗塞范围。其抑制粒细胞功能激活与减轻脑缺血性损伤之间有显著的正相关关系。提示:脑梗塞时,激活的外周白细胞能加重脑缺血性损伤;地塞米松抑制白细胞功能的作用可能是其防治脑梗塞的机制之一。

粉防己碱的抗炎作用及对白细胞功能的影响

本文对粉防已碱(Tet)抗炎作用机理的研究进行了总结。Tet通过降低中性粒细胞(Neu)内Ca^(2+),降低Neu-CaM活性,抑制PLA_2活性,减少PGs、LTs、PAF等致炎因子释放。另外,通过升高cAMP,减少溶酶体酶的释放和减少氧自由基的形成,发挥抗炎作用。

地塞米松、丹参酮对严重烫伤大鼠早期死亡率的影响

休克、吸入伤、多器官衰竭是导致严重烧伤病人死亡的主要致死原因,均与循环白细胞(Circulating leucocytes C—Ieu)水平及脂质过氧化损伤有密切关系。近年报道地塞米松(Dexamethasone Dex)及中药丹参酮(tanshinone Tan)能抑制C-Ieu,减轻脂质过氧化损伤,保护心、脑缺血动物。

地塞米松抑制白细胞功能可防治大鼠脑缺血性损伤

凝闭大鼠一侧大脑中动脉，造成局灶性脑梗塞后２４小时，大鼠外周中性粒细胞活性增强；缺血区脑组织脂质过氧化损伤严重；ＴＴＣ染色后可见边界明显的脑坏死区。地塞未松可抑制脑缺血所致的中性粒细胞吞噬化学发光增强，减少白细胞在缺血区的浸润，减轻组织脂质过氧化损伤，保护ＳＯＤ活性，缩小梗塞范围。其抑制粒细胞功能激活与减轻脑缺血性损伤之间有显著的正相关关系。提示：脑梗塞时，激活的外周白细胞能加重脑缺血性损伤；地塞米松抑制白细胞功能的作用可能是其防治脑梗塞的机制之一。