人巨细胞病毒150kd磷蛋白抗原决定簇DNA编码区段在大肠杆菌中表达

分离重组质粒pHCY1中编码人巨细胞病毒(HCMV)150kd磷蛋白抗原决定簇DNA片段(HVYP片段),将该片段插入经PstⅠ酶切的质粒pUC8 lacZ基因启动子下游,选择正向插入和相位相同的重组质粒pUHVYP1,转化入大肠杆菌JM107,阳性克隆经IPTG诱导,菌体蛋白经12％SDS-PAGE,有一分子量约为44～45kd融合蛋白条带出现。Western blot及ELISA检测显示抗HCMV-IgG和IgM阳性血清能与表达产物发生特异性识别反应,特异性IgM抗体捕获法进一步证实该表达产物具有抗原性。

新生儿缺氧缺血性脑病发病机制研究进展

随着对新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的临床表现及病理改变的进一步认识,已逐渐开展了发病机制的实验研究,本文将有关该病发病机制的新进展加以概述。一、脑血流障碍正常新生儿氧耗量可占全身氧耗量的50％。

早产儿和足月儿母乳及牛乳铜、铁、锌含量测定

铜、铁、锌是人体十分重要的三种必需微量元素,在婴幼儿生长发育中的重要性日益受到重视,人类胎儿体内铜、铁、锌增积量在妊娠末期显著增加,早产儿出生时铜、铁、锌贮存量较足月儿少,出生后生长发育快、需要量大,因此早产儿易患铜、铁。

氧自由基与脑缺氧缺血性疾病

脑缺氧缺血性疾病为一类导致儿童病死率较高及严重后遗症的疾病,可由于窒息缺氧、脑血管畸形、脑外伤、心功能障碍及体循环血流量减少和血压下降等多因素所致。特别是窒息缺氧所致的新生儿缺氧缺血性脑病(HIE),不仅严重威胁新生儿的生命,而且可引起多种神经精神异常等后遗症。近年来,随着脑缺氧缺血性疾病发病机制研究的不断深入。