缺氧复合氰化钠中毒对大鼠心功能的影响

目的研究缺氧复合NaCN中毒对大鼠心功能的影响。方法雄性SD大鼠84只,随机均分为平原实验组和高原实验组。平原实验组大鼠在常规实验室内进行实验,高原实验组大鼠置4000m低压舱中预处理3d后开始实验。两组各取6只大鼠麻醉后进行气管和左侧颈总动脉插管,术后静待30min后,背部皮下注射NaCN3.6mg/kg,记录中毒前10min(-10min)、中毒即刻及中毒后10、20、30、40、50、60、90min各时相点左心室收缩压峰值(mLVSP)、左心室压力上升最大速率(+dp/dtmax)和心率(HR);余下两组各36只大鼠皮下注射3.6mg/kgNaCN,于中毒即刻及中毒后0.5、1、2、4、6h取动脉血测定心肌酶谱(AST、LDH、CK、CK-MB)。结果与平原实验组比较,高原实验组大鼠NaCN中毒后mLVSP、+dp/dtmax、HR、心肌酶谱的变化更为明显且更难以恢复正常。心肌酶谱中以LDH变化最为显著,这与缺氧环境下无氧呼吸相应增强一致。结论高原缺氧后NaCN中毒对大鼠心脏功能影响较平原更为严重,需要进一步探索相应的防治措施。

缺氧复合NaCN中毒对大鼠心脏病理和cyt-c活性的影响

目的研究缺氧复合氰化钠(NaCN)中毒对大鼠心功能的损伤。方法雄性SD大鼠共108只,随机均分为平原实验组和高原实验组。平原实验组大鼠在常规实验室内进行实验;高原实验组大鼠置4 000m低压舱中预处理3d后开始实验。两组各取6只大鼠麻醉后进行气管和左侧颈总动脉插管,术后静待30min后,背部皮下注射NaCN 3.6mg/kg,以RM 6240生理信号采集处理系统记录平均动脉压(mean arterial blood pressure,mAP)、心电图(ECG);再各取18只大鼠,背部皮下注射NaCN(3.6mg/kg)中毒,不同时相点取大鼠心脏,测定细胞色素C氧化酶(cytochrome C oxidation enzyme,cyt-c)活性。再各取30只大鼠,背部皮下注射氰化钠(3.6mg/kg)中毒后,制作心脏常规光镜切片。结果与平原实验组比较,高原实验组大鼠NaCN中毒后mAP、ECG和cyt-c活性变化更为明显,较难以恢复正常;心肌组织病理切片也发现缺氧复合NaCN中毒后心肌组织的损伤更严重,且更难于恢复正常。结论高原缺氧后NaCN中毒会产生复合效应,对大鼠心脏功能的损伤更为严重,需要进一步探索相应的防治措施。

不同的后拉加速度作用下颈部损伤特点

目的利用颈部挥鞭伤动物模型,观察不同加速度作用对颈部的致伤特点,为颈部挥鞭伤发生机制及救治措施的研究提供重要的实验依据。方法利用颈部挥鞭伤仿真发生装置建立不同加速度下犬颈部挥鞭伤的实验模型。结合联合行为评分(CBS)、神经病理学观察、磁共振成像(MRI)以及对致伤后的狗进行解剖过程中肉眼观察其颈部皮下组织、肌肉、软组织和肺组织有无大体损伤等一系列方法,观察颈部损伤的伤情特点以及损伤程度和牵引加速度之间的关系。结果致伤后颈段脊髓病理切片的常规光镜镜检可以发现颈段脊髓出现的病理损伤改变,行为学上表现出颈部脊髓损伤的特点,揭示在不同致伤加速度伤作用后犬颈段脊髓的神经传导功能受到不同程度的损害。结论本实验的研究结果为颈部挥鞭伤发生机制、安全防护措施及救治措施的研究提供重要的实验依据。这些伤情特征将对挥鞭伤防护方案的后续深入研究、减少交通事故中的挥鞭伤发生率以及对挥鞭伤患者的救治有重要意义。

缺氧复合氰化钠中毒对大鼠BALF和肺组织磷脂含量的影响

目的研究缺氧合并氰化钠(NaCN)中毒对大鼠肺支气管灌洗液(BALF)和肺组织中磷脂含量的影响。方法雄性SD大鼠72只,随机分为平原实验组和高原实验组。高原实验组动物置于低压舱(4000m,61kPa,舱内温度20±3℃)内,平原实验组置于普通试验室(海拔308m,大气压97.7kPa,室温20±3℃)内3d后进行实验。每组设0、0.5、1、2、4、6h等6个观测点,0h时点大鼠不注射NaCN,其余大鼠腹腔注射NaCN(3.6mg/kg),于注射后0、0.5、1、2、4h和6h时点放血处死动物,取全肺,分别检测肺/体比值,肺干/湿重比,制取BALF及肺组织匀浆,定磷法测总磷脂(TPL)含量。结果高原实验组部分大鼠鼻腔有少量泡沫状血性分泌物流出,注射后1h内3只动物中毒死亡。平原实验组大鼠NaCN中毒后,肺/体比值、肺干/湿重比、BALF中TPL含量显著增加(P<0.05),而肺组织中TPL含量明显降低(P<0.05)。高原实验组大鼠NaCN中毒后,肺/体比值、肺干/湿重比、BALF中TPL含量增加更显著(P<0.05),肺组织中TPL含量降低更明显(P<0.05)。结论缺氧和氰化物中毒可能对肺组织存在联合损伤效应。

高原缺氧对氰离子代谢的影响及其中毒机制研究

目的研究高原缺氧对氰离子代谢的影响,并探讨其中毒机制。方法家兔12只,雄性SD大鼠72只,分别随机均分为平原和高原氰化钠中毒组。家兔背部皮下注射2mg/kg氰化钠,分别于中毒后0、5、7、10、20、30、60、120min取股静脉血检测血氰、血红蛋白及高铁血红蛋白含量。大鼠背部皮下注射3.6mg/kg氰化钠,分别于中毒后0、0.5、1、2、4、6h取心脏血及肝脏组织,测定血氰含量及细胞色素氧化酶活性,并进行肝脏病理组织学检查。结果家兔氰化钠中毒代谢动力学呈一室模型。大鼠平原及高原氰化钠中毒后血液中氰离子浓度均在30min达到最高值,细胞色素氧化酶活性降低。肝脏病理学检查表明高原缺氧复合氰化钠中毒导致的肝脏损伤重于平原氰化钠中毒。结论高原缺氧可明显影响氰化钠在体内的代谢过程,加重其对细胞色素氧化酶活力的抑制,引起更为严重的病理损伤。

2006中国电视娱乐节目报告

从一枝独秀的“超女”到蝴蝶效应般的各大“秀”场,2006年中国电视娱乐节目的竞争进一步升级和白热化。在国内四档主要的选秀节目结束之际,本文以大量的统计数据为基础,对2006年中国电视娱乐节目进行了一次全面的盘点,并对娱乐节目未来的竞争格局与趋势作出了分析与预测。

缺氧和氰化钠中毒对犬心电信号及血清AST、ALT的影响

目的研究缺氧家犬氰化钠中毒后,外周血谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)及心脏电信号的变化规律。方法四川杂种家犬18只,分为常氧组和缺氧组,麻醉后行气管插管术、安放心电电极。常氧组吸入空气,缺氧组吸入81.8%?18.2%的氮-氧混合气体,1 h后皮下注射NaCN3.6 mg/kg。于中毒前即刻(0 min)和中毒后10 min、20 min、30 min、50 min取外周血测定AST和ALT。记录Ⅱ导联心电图,测量PP间期(PPd)、PQ间期(PQd)和QRS间期(QRSd)。结果单纯缺氧能显著影响外周血ALT及PQd,单纯氰中毒能影响AST、ALT和PPd、PQd;而缺氧与氰中毒两种因素同时存在时,上述指标均显著改变。结论缺氧和氰化钠中毒对狗心脏功能有联合效应。

低氧复合氰化钠中毒对大鼠肺的损伤效应

目的探讨低氧复合氰化钠(NaCN)中毒对大鼠的肺损伤效应。方法以低压氧舱模拟4 000m低氧环境。72只大鼠随机分为海拔308m中毒组和海拔4 000m中毒组。皮下注射3.6mg/kg NaCN,分别于0、0.5、1、2、4、6h取肺组织和支气管肺泡灌洗液(BALF),测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-PX)活力,丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、伊文思蓝(EB)含量,酸性磷酸酶(ACP)、乳酸脱氢酶(LDH)及碱性磷酸酶(AKP)的活性。结果NaCN中毒后BALF中LDH、ACP及AKP活性明显增高,0.5h最高。低氧(海拔4 000m)复合NaCN中毒大鼠BALF中LDH、ACP及AKP活性明显高于同一时相点单纯(海拔308m)NaCN中毒大鼠。低氧复合NaCN中毒能引起肺组织和BALF中的GSH含量、SOD和GSH-PX活力下降,并引起MDA含量增加,各指标的变化幅度远大于单纯NaCN中毒的效应。结论在低氧条件下NaCN的细胞毒性作用增强,肺损伤程度加重,严重影响大鼠肺的氧化应激水平和肺血管通透性。

2006中国电视广告竞争报告

《2006中国电视广告竞争报告》一文在层级分析的基础上,采取区域分析的纵向切割方法,运用纵横交错的全景式扫描,对2006年中国电视广告市场竞争态势和发展趋势进行了全面深入的分析,对2006年我国电视广告市场出现的诸多新特点、竞争新战略以及由此产生的崭新竞争格局进行了多维度、多层次的解读,探讨了我国电视广告竞争的未来发展趋势。该文资料丰富、数据翔实、立意高远、分析慎密、见解精到,颇具借鉴价值和启发意义。

跨文化广告传播中的语用失误研究

随着经济全球化时代的到来,跨文化、跨国度的广告越来越多。作为广告的主体和传播介质,语言成了跨文化传播中的首要障碍。本文从社会语言学和跨文化传播的角度着手,对跨文化广告传播中的语用失误进行分析,并且就如何规避和减少这一失误提出应对策略,为越来越多走出国门的中国企业提供借鉴。

多孔淀粉的研制

多孔淀粉是一种新型变性淀粉。本文作者报道了使用α 淀粉酶、糖化酶水解玉米淀粉制备多孔淀粉的方法 ,当α 淀粉酶与糖化酶重量比为 2∶1、pH5 7、5 0℃、水解 2 4hr ,可获得吸水率、吸油率较高的多孔淀粉。

军事医学综合演习中实施防化医学模块化教学初探

把防化医学的模块化教学应用于年度的军事医学综合演习中,将学科教学内容划分为行军途中对化学武器袭击的防护;师救护所毒剂伤室的组建和医学任务;化学武器染毒区伤员抢救;防化医学装备器材的使用等四大模块的实施。阐述了模块化教学的实施过程并对相关问题进行了讨论。

活动营销——电视媒体品牌建设的助推器

电视媒体活动，被视为是一种经过提前策划、宣布和广告宣传的特殊电视事件。凡有影响的电视媒体活动，无不彰显了电视媒体自身拥有的雄厚宣传资源以及左右舆论的公信力和感召力。在计划经济时代。电视媒体斥巨资搞活动，往往是政府行为，看重的是精神文化传播者、道德伦理的倡导者和实践者的角色扮演；到了市场经济时代，业内业外的残酷竞争，最让人困惑的是“皇帝女也愁嫁”了。当中进取者与落伍者的最大区别，前者是改变观念摆正位置，在确保舆论导向正确的前提下，还能将自身主动纳入经济建设的直接参与者与推动者的行列，整合各种可能的资源与手段，靠创意，倡公益，讲时机，大力营销自己。极具争议的湖南卫视“超级女声”的巨大成功，让媒体从“电视吆喝”到“吆喝电视”。客观上展现了中国电视已由“消费者请注意”的内容营销时代发展到“请消费者注意”的活动营销时代。现实中不同媒体对“卖活动”的不同理解与不同作为。实质上已是媒体问对自身多元性质中什么是事业和什么是产业，即使是在垄断行业中的媒体到底需不需要自我营销的认识分水岭。

急性缺氧犬氰化钠中毒后心脏功能的变化

目的研究氰化钠(NaCN)中毒对急性缺氧犬心脏功能的影响。方法将18只四川杂种家犬随机均分为常氧对照组和缺氧实验组。动物麻醉后行气管和左心室插管,常氧对照组吸入空气,缺氧实验组吸入氧-氮混合气体。术后1 h背部皮下注射NaCN3.6 mg/kg,记录中毒前即刻(0 min)及中毒后10、20、30、50 min各时间点心率、左心室收缩压峰值(LVSP)、左心室收缩压最大上升速率(+dp/dtmax),取静脉血测定乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)的含量。结果常氧对照组NaCN中毒后,心率减慢、+dp/dtmax下降,LVSP和3种心肌酶含量升高。缺氧实验组上述指标变化趋势同常氧对照组,但变化时间提前、变化率增加。结论急性缺氧加重氰化物中毒对心脏功能的影响。

高原缺氧复合氰化钠中毒对NOS活性及NO含量的影响

目的研究缺氧复合氰化钠中毒对一氧化氮合酶(NOS)活性及一氧化氮(NO)含量的影响。方法采用SD雄性大鼠72只,平原(海拔308m)、高原(海拔4 000m)氰化钠中毒组各36只。大鼠背部皮下注射氰化钠(3.6mg/kg),分别于中毒0(对照组)、0.5、1、2、4、6h取肝脏检测NOS活性及NO含量。结果平原及高原氰化钠中毒大鼠肝脏总NOS活性降低,iNOS活性升高,平原组iNOS活性升高更明显。平原组NO含量升高并在中毒1h达到峰值,高原组NO含量先升高后降低。结论高原缺氧复合氰化钠中毒可抑制肝脏NO的产生。

低压缺氧复合NaCN中毒对大鼠呼吸频率及BALF成份的影响

目的研究低压缺氧复合氰化钠(NaCN)中毒对大鼠呼吸频率及支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞数和总蛋白(TP)含量的影响。方法SD大鼠84只,随机分为常压常氧和低压缺氧2组。常压常氧组动物于重庆地区常规实验室内进行实验。将低压缺氧组动物置低压舱61 kPa环境放置72 h后开始实验。以3.6 mg/kg氰化钠皮下注射染毒,用RM6240型多道生理信号采集处理系统记录呼吸频率。制备BALF,测定BALF中细胞数,Lowery法测TP含量。结果低压缺氧致动物呼吸频率加快,但无统计学意义。BALF中细胞数和TP含量显著升高。低压缺氧动物NaCN中毒后呼吸频率及BALF中细胞数和TP含量进一步升高,均有显著性差异。结论低压缺氧加重NaCN中毒对大鼠呼吸系统的损伤作用。

两种新型抗缺氧复方制剂对缺氧复合氰化钠中毒犬心脏功能的影响

目的研究抗缺氧复方Ⅰ号(简称复方Ⅰ号)和抗缺氧复方Ⅱ号(简称复方Ⅱ号)药物对缺氧复合NaCN中毒犬心脏血流动力学及心率的影响。方法健康四川杂种犬12只,随机均分为平原组、高原组、复方Ⅰ号组和复方Ⅱ号组,复方Ⅰ号组和复方Ⅱ号组在术前分别喂服复方Ⅰ号和复方Ⅱ号药物,1次/d,连续10d。各组犬只麻醉后施行气管和左侧颈总动脉插管术,术后静待30min。平原组在常规实验室内进行实验;高原组、复方Ⅰ号组和复方Ⅱ号组分别通气吸入N2-O2混合气体(模拟海拔4000m)。各组背部皮下注射NaCN(3.0mg/kg),记录中毒前60min(-60)、中毒前0min(0)、中毒后10、30、50、80、120min各时点左心室收缩压峰值(mLVSP)、左心室压力上升最大速率(+dp/dtmax)和心率(HR)。结果与高原组比较,复方Ⅰ号组、复方Ⅱ号组犬NaCN中毒后,心脏各项指标变化明显。结论抗缺氧复方Ⅰ号和抗缺氧复方Ⅱ号药物能够有效减小高原急性缺氧犬NaCN中毒后的心脏功能损害;两药的作用特点虽有所不同,但未发现两药在抗缺氧效果上的差异。

用自身对照的方法研究复氧对缺氧狗心脏功能的影响

目的用自身对照法研究复氧对缺氧狗心脏功能的干预作用。方法雄性四川杂种家犬6只,以戊巴比妥钠麻醉后行气管插管术、左心室插管术和右侧股动脉插管术。采用自身对照法,先使动物经气管插管吸入常氧空气,继之吸入缺氧气体,最后重新吸入常氧空气。于缺氧前60 min、缺氧前30 min、缺氧前10 min、缺氧10 min、缺氧30 min、缺氧60 min、复氧10 min、复氧30 min和复氧60 min记录心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)和左心室压最大上升速率(+dp/dtmax)、股动脉血氧分压PaO2和二氧化碳分压PaCO2。结果吸入缺氧气体后动物心率逐渐加快,LVSP先增加后下降,股动脉血PaO2明显下降,而PaCO2明显升高。复氧后上述指标逐渐恢复。结论吸入缺氧性混合气体可以导致狗心脏功能的明显改变,复氧能有效改善缺氧引起的这些变化。