兰索拉唑与莫沙必利联合治疗反流性食管炎

目的 观察兰索拉唑与莫沙必利联合治疗反流性食管炎临床效果。方法 89例反流性食管炎患者随机分两组 ,治疗组 5 0例用兰索拉唑和莫沙必利 ,对照组 3 9例用盐酸雷尼替丁胶囊加用加斯清 ,观察治疗前及治疗后 4、8周的临床症状改善和内镜变化。结果 用药 4周时 ,治疗组返酸、烧心及胸骨后疼痛明显好转 ,与对照组相比差异有统计学意义 ,P <0 0 5。用药 8周结束时 ,治疗组返酸、烧心及胸骨后疼痛全面改善 ,总有效率分别是 98 0 %、97 8%和 93 % ,明显优于对照组的 64 1%、81 1%和 73 3 % ,P <0 0 5 ) ;内镜 4周、8周复查治疗组与对照组食管粘膜病损愈合率分别为 84 0 %和 61 5 % ,96 0 %和 76 9% ,差异有显著性意义 ,P<0 0 5。结论 兰索拉唑、莫沙必利联合用药是治疗反流性食管炎安全。

大肠癌内分泌样癌细胞分化与p53蛋白聚集变化关系的研究

采用免疫组织化学ＡＢＣ法检测６６例经１０％福尔马林固定，石蜡包埋的大肠癌手术切除癌组织中的嗜铬蛋白Ａ（ＣｈｒｏｍｏｇｒａｎｉｎＡ，ＣＧＡ）表达及ｐ５３蛋白聚集，并定量计数ｐ５３免疫阳性细胞，进一步分析ＣＧＡ与ｐ５３蛋白聚集变化的关系，结果显示：大肠癌ｐ５３ＣＧＡ阳性率分别为６１％（４０／６６）和３８％（２５／６６）；ＣＧＡ阳性及阴性病例ＣＧＡｐ５３阳性率分别为８０％（２０／２５）和４９％（２０／４１），ＣＧＡ阳性肿瘤ｐ５３阳性率明显高于ＣＧＡ阴性肿瘤（χ２＝６．３４，Ｐ＜０．０２５）；ｐ５３、ＣＧＡ均阳性的大肠癌２０例ｐ５３阳性细胞数为８５７±７０６／ｍｍ２，ｐ５３阳性、ＣＧＡ阴性表达者２０例ｐ５３阳性细胞数５７１±４７８／ｍｍ２，前者高于后者（ｔ＝２．３３，Ｐ＜０．０５）。结论：ｐ５３蛋白聚集与内分泌样癌细胞的分化呈现较明显的一致性。

大肠癌组织中尿激酶纤溶酶原激活物及微血管密度检测

目的检测大肠癌组织中尿激酶纤溶酶原激活物(uPA)及微血管密度(MVD)。方法应用免疫组织化学SP法检测63例大肠癌组织及23例正常大肠组织中uPA、MVD。结果大肠癌组织中uPA和MVD的表达均高于正常组织(P<0.01)。大肠癌组织uPA的表达随Dukes分期、浸润深度的增加及组织分化程度的降低而增高(P<0.05或0.01)。大肠癌组织中uPA的表达与MVD呈正相关(r=0.768,P<0.01)。结论在大肠癌的侵袭与转移过程中uPA可能起着重要作用,并促进癌组织的新血管生成。

贲门癌病人手术前后血清胃泌素水平动态观察

目的:本文对50例贲门癌病人手术前、后血清胃泌素水平进行放免测定,观察胃泌素水平的动态变化。方法:受试者均于清晨空腹抽取静脉血2ml,贲门癌病人手术后第2、4、8周各抽静脉血2ml,低温离心,用放免法测定血清胃泌素水平。结果:贲门癌病人具有高胃泌素血症,并且与肿瘤的浸润深度、

胃窦胃体部幽门螺杆菌Lewis抗原的表达

目的:研究胃内不同部位幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)Lewis抗原表达的状况。方法:应用ELISA法检测 58位患者胃窦胃体部 Hp菌株Lewis抗原的表达,用 RAPD－PCR法测定 Hp菌株类型。结果:105例患者中,58例(55．2%)胃窦胃体部位同时 Hp阳性,其中 55例(94.9%)为同一Hp菌株感染。55对 Hp菌株中,21对(38．2%)表达不同的Lewis抗原(Lex、Ley、Lea和Leb)。结论:部分患者胃窦胃体部位相同Hp菌株表达不同的Lewis抗原。

血管内皮生长因子与大肠癌发生发展的关系

目的 :探讨血管内皮生长因子 (VEGF)和大肠癌发生发展的关系。方法 :免疫组化 L SAB法对 5 2例大肠癌组织、1 9例大肠腺瘤组织和 1 8例正常大肠粘膜组织的 VEGF表达进行研究。结果 :正常大肠粘膜组织 VEGF表达阴性 ,大肠腺瘤和大肠癌的 VEGF阳性率分别为 2 6 .32 %和 5 1 .92 % ,显著高于正常大肠粘膜 (P<0 .0 1 ) ;VEGF在有淋巴结转移的大肠癌组阳性率为 6 8.1 8% ,明显高于无淋巴转移组的 40 .0 0 % (P<0 .0 5 ) ;VEGF的阳性率随 Dukes分期增加 ,且 Dukes A期、Dukes B期和 Duke C期相比 ,差异显著 (P<0 .0 5 ) ,但与大肠癌的组织学类型、分化程度无关 (P>0 .0 5 )。结论 :VEGF促进了大肠癌的发生发展 ,可作为反映大肠癌生物学行为的指标之一。

马洛替酯治疗慢肝及肝硬变低蛋白血症的疗效观察

本文报道马洛替酯治疗慢肝及肝硬变患者50例均经临床确诊.慢性活动性肝炎24例,治疗、对照组各12例.肝硬变26例,治疗、对照组各13例.治疗组男20例,女5例,年龄20～58岁,对照组男25例,年龄20～60岁.治疗组口服马洛替酯每日600mg,副作用不明显者继续服药.对照组每周静注人体白蛋白或冻干血浆2～3次,每次冻干血浆200ml或白蛋白50ml,两组均同时用保肝药物.

肝活检对82例肝病诊断的临床价值

本文对82例肝病患者做肝活检,并以病理诊断与临床诊断进行对比。结果临床与病理诊断符合者49例,占59.8％,不符合33例占40.2％。其中肝硬化患者临床与病理诊断符合率69.7％。慢性活动性肝炎诊断符合率60％,慢性迁延性肝炎符合率66.7％,肝脓疡及亚急性重症肝炎符合率50％。慢性无症状乙肝病毒携带者8例,病理确诊为慢性迁延性肝炎5例,慢性活动性肝炎1例,肝轻微病变2例。以上资料表明,对肝病患者做肝活检是非常必要的,既可明确诊断,又可早期预防和治疗。

男性慢性肝病患者血清性激素水平及临床意义

用放免法对１２０例男性慢性肝病患者血清雌二醇（Ｅ２）、睾酮（Ｔ）、促卵泡刺激素（ＦＳＨ），促黄体生成素（ＬＨ）的水平进行测定，并探讨其临床意义。结果显示，Ｔ水平和Ｅ２／Ｔ比值与肝功能损害程度有关，而ＦＳＨ、ＬＨ水平与肝功能损害程度无明显关系。本文提示，血清Ｔ水平和Ｅ２／Ｔ比值反映了肝病患者肝功能损害程度，可作为一项临床判定指标。

贲门及食管下段癌手术前后血清胃泌素浓度动态观察

本文对78例贲门,食管下段癌患者术前、术后空腹血清胃泌素浓度进行了放免测定。结果显示:44例贲门癌患者具有高胃泌素血症,并且与肿瘤的浸润深度、淋巴结转移有密切关系,而与肿瘤的组织学分化程度无明显关系.食管下段癌34例中是否出现高胃泌素血症与肿瘤侵犯方向有关,向贲门、胃底方向侵犯者具有高胃泌素血症;而与肿瘤的浸润深度及淋巴结转移、分化程度无关。贲门、食管下段癌患者术后胃泌素浓度逐渐升高,第四周达顶峰,第八周降至正常水平。认为血清胃泌素浓度的测定可能有助于贲门癌的诊断及与食管下段癌的鉴别诊断。

线粒体氧化还原状态对经颈静脉肝内门体分流术中肝脏能量储备的评价

目的 本文对12例肝硬化病人经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)前氧化还原指数(PTI)及术后动脉血酮体比(ARBK)测定,评价肝脏能量储备功能。方法 早晨空腹口服葡萄糖后分别于30、60、90及120分钟抽动脉血4ml测定AKBR。结果 TIPS术前RTI≥0.5的7例,术后AKBR均在0.4以上,一月后无任何并发症;而RTI<0.5的4例,其中2例术后3月内AKBR降至0.4以下,均出现肝性脑病。结论 AKBR可较准确的评价TIPS过程中肝脏能量储备,并可估计预后。

伊托必利治疗功能性消化不良的随机双盲对照试验104例

目的:观察国产伊托必利片治疗功能性消化不良的疗效和药物安全性。方法:将209例功能性消化不良病人,采用随机双盲、阳性药物对照试验方法,随机分为2组,伊托必利(受试)组给伊托必利50mg,餐前口服,每日3次;多潘立酮(对照)组给多潘立酮10mg,餐前口服,每日3次。疗程均为2或4wk。结果:伊托必利组治疗功能性消化不良总有效率为89%,与对照组多潘立酮(89%)相比无差异(P>0.05);明显改善病人消化不良临床症状和体征,显著改善胃排空功能(P<0.01),与对照组相比无差异。伊托必利组不良反应发生率为4%,与多潘立酮组(5.9%)比较无统计学差异。结论:伊托必利治疗功能性消化不良是安全、有效。

恩替卡韦对慢性乙型肝炎患者树突状细胞功能的体外影响

目的:研究恩替卡韦(ETV)对慢性乙型肝炎(CHB)患者外周血树突状细胞(dendritic cell,DC)功能的影响.方法:体外常规分离CHB患者及健康人外周血单个核细胞,诱导扩增后常规培养.第4天将其与一定浓度的恩替卡韦共培养,第8天收获DC进行细胞表型、同种异体混合淋巴细胞反应等相关检测.结果:细胞培养8 d时DC形态分化健康对照组优于CHB ETV处理组,CHB ETV处理组优于CHB组;CHB组CD1a(35.73±3.12 vs 62.31±5.22,P<0.01),CD80(28.19±1.64 vs 45.38±3.10,P<0.01),CD83(22.24±2.14 vs 40.63±7.21,P<0.01)及HLA-DR(36.74±0.98 vs 56.05±3.89,P<0.01)表达明显低于健康对照组,而ETV处理组与CHB组相比CD83 (27.41±9.23 vs 22.24±2.14,P<0.05),CD80(32.67±7.82 vs 28.19±1.64,P<0.05)及HLA-DR(40.84±5.57 vs 36.74±0.98,P<0.01)显著高表达;淋巴细胞增殖能力测定ETV处理组DC刺激同种异体T淋巴细胞增殖能力较CHB组增强(1.53±0.09 vs 1.45±0.12,P<0.05).结论:恩替卡韦作为治疗CHB的新一代核苷类药物,除了直接抑制乙肝病毒DNA合成外,也能够增强CHB患者外周血DC的功能,通过调节机体的免疫系统发挥间接抗病毒作用.

慢乙肝母婴传播阻断和治疗策略的建议

慢性乙型肝炎患者感染HBV的主要途径为母婴传播,根据胎儿发育史,从分析母婴传播的可能机制入手,提出阻断母婴传播的措施应当是母婴共同进行免疫预防,即HBsAg(+)孕妇应从妊娠第16周开始,最迟不应晚于20wk,应进行每月1次的乙肝免疫球蛋白200IU肌注(若HBVDNA阳性也可以用400IU/次),直至分娩;娩出的新生儿应进行主动-被动联合免疫,即娩出24h(最好6h)内注射乙肝免疫球蛋白200IU,2wk后再重复一次,并同时进行疫苗接种,以期得到最佳保护效果.慢性乙型肝炎治疗以抗病毒为主,同时兼顾提高机体免疫的疗法,并提出以HBVDNA定量为基础的慢乙肝简单分类方法,便于推广应用.

Claudin-1和Claudin-3在食管鳞癌中的表达

目的:检测Claudin-1和Claudin-3蛋白在食管鳞癌组织和癌旁黏膜中的表达,探讨Claudin-1和Claudin-3蛋白在食管鳞癌发生发展中的作用。方法:用组织芯片技术及免疫组化方法检测57例食管鳞癌及相应癌旁黏膜组织中Claudin-1和Claudin-3蛋白的表达情况,分析其表达与临床病理指标的关系。结果:Claudin-1蛋白阳性表达主要见于食管鳞癌细胞质和细胞膜,Claudin-3蛋白阳性表达主要见于食管鳞癌癌旁正常黏膜的细胞质和细胞膜,其食管鳞癌组织和癌旁组织中的表达均有差异,Claudin-1在食管鳞癌和癌旁正常黏膜中的表达率为76.4%和38.3%,C1audin-3在食管鳞癌和癌旁正常黏膜中的表达率为24.6%和79.2%。C1audin-1和Claudin-3蛋白在食管鳞癌组织的表达与患者年龄、性别、肿瘤的分化程度、分级分期及淋巴结转移情况无关。结论:食管鳞癌的发生可能与Claudin-1的表达上调及Claudin-3的表达下调有关。

老年患者胃镜检查时异丙酚和咪唑安定联合应用的安全性

目的 探讨老年人群胃镜检查时联合应用异丙酚和咪唑安定的安全性。方法 对 1 0 8例老年患者胃镜检查时联合应用异丙酚和咪唑安定镇静 ,了解胃镜检查中患者的客观反应、操作时间以及检查过程中血压、心率和氧饱和度的变化。结果 老年镇静组和老年对照组患者感受(恶心、咳嗽、咽喉不适感等 )差异明显 ,对胃镜检查的满意程度有明显差异。老年镇静组 (>65岁 )与镇静对照组 (<35岁 )的药物用量有明显差异。老年镇静组检查中血压、SaO2 有一过性降低 ,检查后即刻恢复。老年镇静组和老年对照组胃镜操作过程中的客观指标 (如肢体不自主运动、胃食管反流、胃体胃窦蠕动、幽门口开放 )存在着差异。结论 老年患者胃镜检查中联合应用异丙酚和咪唑安定是安全和舒适的 ,严密观察是操作镇静胃镜检查的安全保证。

Runx3与Ki67分子在慢性胃炎胃黏膜肠化生及胃癌组织中的表达及相互关系

目的:探讨人类runt相关转录因子3(Runx3)和Ki67分子在慢性胃炎胃黏膜肠化生和胃癌发生、发展中的作用及二者的相互关系,分析两者在胃黏膜肠化生和癌变过程中的作用.方法:采用免疫组化SP法对92例正常胃黏膜、胃黏膜肠化生及胃癌标本进行Runx3和Ki67染色.分析Runx3和Ki67在慢性胃炎胃黏膜肠化生和胃癌中的表达,以及与胃癌组织学类型和生物学行为关系,并分析Runx3和Ki67表达的相互关系.结果:Runx3在胃黏膜肠化生和胃癌组织的表达明显低于正常胃黏膜(26.7%,10.6%vs100%,均P<0.01).而Ki67分子在胃黏膜肠化生与胃癌中的表达率明显高于正常胃黏膜(40%,74.5%vs 2%,均P<0.01).Runx3的表达与胃癌的分化程度、浆膜浸润、淋巴结转移有关(χ2=7.729,7.661,4.656,P=0.021,0.006,0.031),Ki67的表达与分化程度、浆膜浸润、胃癌组织学类型有关(χ2=6.758,4.019,9.740,P=0.034,0.045,0.002).Runx3和Ki67在胃黏膜肠化生和胃癌中表达呈显著负相关(r=-0.453,P<0.01).结论:检测Runx3和Ki67表达可能有助于胃癌高危人群,尤其是慢性胃炎患者伴有肠化生-胃癌演变过程的人群的筛查、早期诊断.

炎症性肠病患者血清肿瘤坏死因子和白介素8检测

目的:探讨炎症性肠病(IBD)患者血清TNF-α和IL-8水平与疾病活动度的关系。方法:采用双抗体夹心ELISA法检测31例溃疡性结肠炎(UC)活动期患者、11例缓解期患者,10例克罗恩病(CD)活动期患者、7例缓解期患者及50例正常者的血清TNF-α和IL-8水平。结果:UC和CD活动期患者TNF-α和IL-8血清水平均高于缓解期患者及正常组(P<0.05)。UC和CD缓解期患者TNF-α和IL-8血清水平略高于正常组,但差异无统计学意义(P>0.05)。活动期IBD患者血清中TNF-α和IL-8水平呈正相关(r=0.54,P<0.05)。结论:IBD患者血清TNF-α和IL-8水平升高,并参与了肠黏膜组织的炎症损伤。