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miR-16-5p靶向NLRP1抑制缺氧复氧诱导的BRL-3A细胞焦亡
被引量:
2
1
作者
李春桃
唐苏婷
+4 位作者
徐云柯
高源
郭勇
方超
喻淋淋
《中国比较医学杂志》
CAS
北大核心
2021年第10期68-75,共8页
目的探讨mi R-16-5p对缺氧复氧诱导的大鼠正常肝细胞系BRL-3A焦亡的作用以及作用机制。方法通过细胞缺氧复氧的方法构建肝缺血再灌注损伤(HIRI)的体外模型,通过流式细胞术检测细胞焦亡率;通过荧光实时定量PCR(RT-qPCR)检测mi R-16-5p的...
目的探讨mi R-16-5p对缺氧复氧诱导的大鼠正常肝细胞系BRL-3A焦亡的作用以及作用机制。方法通过细胞缺氧复氧的方法构建肝缺血再灌注损伤(HIRI)的体外模型,通过流式细胞术检测细胞焦亡率;通过荧光实时定量PCR(RT-qPCR)检测mi R-16-5p的表达水平;运用mi R-16-5p mimic在细胞中过表达mi R-16-5p并研究mi R-16-5p对细胞焦亡的影响;通过蛋白免疫印迹实验(Western blot)检测焦亡相关蛋白caspase1、IL-1β、IL-18的蛋白表达水平;通过生物信息学分析和双荧光素酶报告基因实验预测并鉴定mi R-16-5p与NLRP1的靶向关系;通过过表达和干扰NLRP1,研究NLRP1及mi R-16-5p/NLRP1轴对细胞焦亡的影响。结果与空白对照组相比,模型组焦亡率极显著上升(P<0.01),mi R-16-5p表达量显著降低(P<0.05)。过表达mi R-16-5p极显著抑制细胞焦亡(P<0.01)并抑制焦亡相关蛋白caspase1、IL-1β、IL-18的表达(P<0.01或P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验显示NLRP1是mi R-16-5p的靶基因,过表达mi R-16-5p显著降低了NLRP1的m RNA和蛋白水平(P<0.01或P<0.05)。此外,过表达NLRP1逆转了mi R-16-5p对细胞焦亡的抑制作用(P<0.01)和对caspase1、IL-1β、IL-18表达的抑制作用(P<0.01或P<0.05)。结论MiR-16-5p通过靶向NLRP1来抑制caspase1、IL-1β、IL-18的表达,从而改善缺氧复氧引起的BRL-3A细胞焦亡。
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关键词
miR-16-5p
NLRP1
缺氧复氧
BRL-3A
焦亡
下载PDF
职称材料
黑色素瘤缺乏因子2在缺氧复氧损伤介导的肝细胞焦亡中的作用
2
作者
李春桃
唐苏婷
+3 位作者
喻淋淋
徐云柯
郭勇
李波
《广西医学》
CAS
2020年第20期2674-2679,2702,共7页
目的探讨黑色素瘤缺乏因子2(AIM2)在缺氧复氧损伤介导的肝细胞焦亡中的作用。方法(1)采用缺氧复氧法干预L02细胞以构建肝脏缺血再灌注损伤体外模型。检测未建模L02细胞(空白对照组)以及缺氧后复氧1 h、3 h、6 h、12 h、24 h的L02细胞的...
目的探讨黑色素瘤缺乏因子2(AIM2)在缺氧复氧损伤介导的肝细胞焦亡中的作用。方法(1)采用缺氧复氧法干预L02细胞以构建肝脏缺血再灌注损伤体外模型。检测未建模L02细胞(空白对照组)以及缺氧后复氧1 h、3 h、6 h、12 h、24 h的L02细胞的活性、细胞焦亡率以及焦亡相关蛋白[半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-1、白细胞介素(IL)-1β、IL-18]、AIM2蛋白的表达水平。(2)将L02细胞分为空白对照组、缺氧复氧模型组、缺氧复氧+si-AIM2组、缺氧复氧+si-NC组。缺氧复氧+si-AIM2组、缺氧复氧+si-NC组细胞分别转染si-AIM2、si-NC后进行缺氧6h/复氧培养12 h的干预;缺氧复氧模型组细胞仅进行缺氧培养6 h、复氧培养12 h,空白对照组细胞在常氧条件下等时长培养。检测各组细胞活性、焦亡率及焦亡相关蛋白表达水平。结果(1)与空白对照组相比,复氧6 h后L02细胞活性开始降低,复氧3 h后L02细胞焦亡率开始上升(P<0.05);复氧3 h、6 h、12 h、24 h后L02细胞活性依次降低而焦亡率依次升高(均P<0.05)。与空白对照组相比,复氧3 h后L02细胞AIM2蛋白的表达水平开始增加,复氧6 h后L02细胞Caspase-1、IL-1β、IL-18表达水平开始升高(均P<0.05);复氧24 h后L02细胞以上蛋白的表达水平高于2个或2个以上不同复氧时间组(均P<0.05)。(2)与缺氧复氧模型组和缺氧复氧+si-NC组比较,缺氧复氧+si-AIM2组细胞活性升高,且焦亡率、Caspase-1和IL-1β的表达水平均降低(P<0.05),而缺氧复氧模型组和缺氧复氧+si-NC组之间差异并无统计学意义(P>0.05);缺氧复氧+si-AIM2组IL-18的表达水平亦低于缺氧复氧+si-NC组(P<0.05)。结论AIM2参与缺氧后复氧诱导的L02细胞焦亡;干扰AIM2基因的表达可能通过抑制Caspase-1、IL-1β、IL-18的表达水平来改善缺氧后复氧引起的L02细胞焦亡。
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关键词
肝缺氧复氧损伤
细胞焦亡
黑色素瘤缺乏因子2
人正常肝细胞L02
半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶
白细胞介素1β
白细胞介素18
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职称材料
题名
miR-16-5p靶向NLRP1抑制缺氧复氧诱导的BRL-3A细胞焦亡
被引量:
2
1
作者
李春桃
唐苏婷
徐云柯
高源
郭勇
方超
喻淋淋
机构
西南医科大学附属中医医院肝胆外科
出处
《中国比较医学杂志》
CAS
北大核心
2021年第10期68-75,共8页
基金
西南医科大学-西南医科大学附属中医医院自然科学青年苗圃项目(2018XYLE-051)。
文摘
目的探讨mi R-16-5p对缺氧复氧诱导的大鼠正常肝细胞系BRL-3A焦亡的作用以及作用机制。方法通过细胞缺氧复氧的方法构建肝缺血再灌注损伤(HIRI)的体外模型,通过流式细胞术检测细胞焦亡率;通过荧光实时定量PCR(RT-qPCR)检测mi R-16-5p的表达水平;运用mi R-16-5p mimic在细胞中过表达mi R-16-5p并研究mi R-16-5p对细胞焦亡的影响;通过蛋白免疫印迹实验(Western blot)检测焦亡相关蛋白caspase1、IL-1β、IL-18的蛋白表达水平;通过生物信息学分析和双荧光素酶报告基因实验预测并鉴定mi R-16-5p与NLRP1的靶向关系;通过过表达和干扰NLRP1,研究NLRP1及mi R-16-5p/NLRP1轴对细胞焦亡的影响。结果与空白对照组相比,模型组焦亡率极显著上升(P<0.01),mi R-16-5p表达量显著降低(P<0.05)。过表达mi R-16-5p极显著抑制细胞焦亡(P<0.01)并抑制焦亡相关蛋白caspase1、IL-1β、IL-18的表达(P<0.01或P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验显示NLRP1是mi R-16-5p的靶基因,过表达mi R-16-5p显著降低了NLRP1的m RNA和蛋白水平(P<0.01或P<0.05)。此外,过表达NLRP1逆转了mi R-16-5p对细胞焦亡的抑制作用(P<0.01)和对caspase1、IL-1β、IL-18表达的抑制作用(P<0.01或P<0.05)。结论MiR-16-5p通过靶向NLRP1来抑制caspase1、IL-1β、IL-18的表达,从而改善缺氧复氧引起的BRL-3A细胞焦亡。
关键词
miR-16-5p
NLRP1
缺氧复氧
BRL-3A
焦亡
Keywords
miR-16-5p
NLRP1
hypoxia-reoxygenation
BRL-3A
pyrolysis
分类号
R-33 [医药卫生]
下载PDF
职称材料
题名
黑色素瘤缺乏因子2在缺氧复氧损伤介导的肝细胞焦亡中的作用
2
作者
李春桃
唐苏婷
喻淋淋
徐云柯
郭勇
李波
机构
西南医科大学附属中医医院肝胆外科
西南医科大学附属医院肝胆外科
出处
《广西医学》
CAS
2020年第20期2674-2679,2702,共7页
基金
西南医科大学附属中医医院自然科学青年苗圃项目(2018XYLH-051)。
文摘
目的探讨黑色素瘤缺乏因子2(AIM2)在缺氧复氧损伤介导的肝细胞焦亡中的作用。方法(1)采用缺氧复氧法干预L02细胞以构建肝脏缺血再灌注损伤体外模型。检测未建模L02细胞(空白对照组)以及缺氧后复氧1 h、3 h、6 h、12 h、24 h的L02细胞的活性、细胞焦亡率以及焦亡相关蛋白[半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-1、白细胞介素(IL)-1β、IL-18]、AIM2蛋白的表达水平。(2)将L02细胞分为空白对照组、缺氧复氧模型组、缺氧复氧+si-AIM2组、缺氧复氧+si-NC组。缺氧复氧+si-AIM2组、缺氧复氧+si-NC组细胞分别转染si-AIM2、si-NC后进行缺氧6h/复氧培养12 h的干预;缺氧复氧模型组细胞仅进行缺氧培养6 h、复氧培养12 h,空白对照组细胞在常氧条件下等时长培养。检测各组细胞活性、焦亡率及焦亡相关蛋白表达水平。结果(1)与空白对照组相比,复氧6 h后L02细胞活性开始降低,复氧3 h后L02细胞焦亡率开始上升(P<0.05);复氧3 h、6 h、12 h、24 h后L02细胞活性依次降低而焦亡率依次升高(均P<0.05)。与空白对照组相比,复氧3 h后L02细胞AIM2蛋白的表达水平开始增加,复氧6 h后L02细胞Caspase-1、IL-1β、IL-18表达水平开始升高(均P<0.05);复氧24 h后L02细胞以上蛋白的表达水平高于2个或2个以上不同复氧时间组(均P<0.05)。(2)与缺氧复氧模型组和缺氧复氧+si-NC组比较,缺氧复氧+si-AIM2组细胞活性升高,且焦亡率、Caspase-1和IL-1β的表达水平均降低(P<0.05),而缺氧复氧模型组和缺氧复氧+si-NC组之间差异并无统计学意义(P>0.05);缺氧复氧+si-AIM2组IL-18的表达水平亦低于缺氧复氧+si-NC组(P<0.05)。结论AIM2参与缺氧后复氧诱导的L02细胞焦亡;干扰AIM2基因的表达可能通过抑制Caspase-1、IL-1β、IL-18的表达水平来改善缺氧后复氧引起的L02细胞焦亡。
关键词
肝缺氧复氧损伤
细胞焦亡
黑色素瘤缺乏因子2
人正常肝细胞L02
半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶
白细胞介素1β
白细胞介素18
Keywords
Hepatocyte hypoxia-reoxygenation injury
Pyroptosis
Absent in melanoma 2
Human normal hepatocyte L02
Cysteinyl aspartate specific proteinase
Interleukin 1β
Interleukin 18
分类号
R619.9 [医药卫生—外科学]
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职称材料
题名
作者
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被引量
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1
miR-16-5p靶向NLRP1抑制缺氧复氧诱导的BRL-3A细胞焦亡
李春桃
唐苏婷
徐云柯
高源
郭勇
方超
喻淋淋
《中国比较医学杂志》
CAS
北大核心
2021
2
下载PDF
职称材料
2
黑色素瘤缺乏因子2在缺氧复氧损伤介导的肝细胞焦亡中的作用
李春桃
唐苏婷
喻淋淋
徐云柯
郭勇
李波
《广西医学》
CAS
2020
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