柴胡排石汤方剂萃取物的溶石效果研究

原发性胆管结石是临床常见的肝胆管系统疾病.目前,临床上常用胆管切开手术、ERCP取石术及药物溶石等方法治疗该病.外科手术具有创伤大、费用高,易导致腹腔粘连等并发症的缺点.ERCP微创取石需行胰胆管括约肌切开,易导致十二指肠内容物反流至胆管,引起胆管炎等并发症.口服西药副作用大,溶石效果也不佳.近年来,临床上尝试用中医治疗该病,以达到根治结石的目的.《古今名方》记载,柴胡排石汤具有清热利湿、通淋排石的功效,但未记载该处方在胆管结石体外溶石中的效果.本研究探讨该处方萃取物的溶石效果,为临床提供依据.

非酒精性肝病与结肠腺瘤性息肉的相关性分析

目的:观察结肠腺瘤性息肉与NAFLD的相关性。方法:选取我院行肠镜并行彩超检查的体检者,分为结肠腺瘤组与非结肠腺瘤组。常规收集人体学指标、肝功能、血脂常规和癌胚抗原。多因素logistic回归分析用于确定结肠腺瘤性息肉的的危险因素,结果以相对风险和95%置信区间表示。结果:结肠腺瘤组NAFLD的发生率(42.4%vs 20.5%,P=0.002)、体重指数(P=0.038)、空腹血糖(P=0.033)、尿酸(P=0.03)显著高于非结肠腺瘤组。多因素logistic回归分析示NAFLD是结肠腺瘤的独立危险因素(P=0.007)。结论:NAFLD与结肠腺瘤性息肉相关。仍需进一步明确NAFLD是否可预测结肠腺瘤性息肉。

疏肝饮对内脏高敏感性大鼠结肠及DRG中SP和CGRP表达的影响

目的:观察疏肝饮对内脏高敏感性大鼠结肠组织及DRG中SP和CGRP表达的影响。方法:96只wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、疏肝饮大剂量组、疏肝饮中剂量组、疏肝饮小剂量组、西药组,采用慢性避水应激法造模10 d,造模第4 d起,各给药组大鼠于造模前半小时分别给予药物灌胃,连续7天,第10 d造模结束后,采用结直肠气囊扩张引起的腹壁撤回反射来评估内脏敏感性;取出结肠及DRG组织,采用western-blotting法分别检测SP和CGRP含量。结果:与正常组相比,模型组结肠及DRG中SP及CGRP的含量显著增加;与模型组比较,疏肝饮组大、中剂量组和得舒特组大鼠结肠及DRG中SP和CGRP含量均明显减少,差异有统计学意义。结论:疏肝饮通过调节结肠及DRG中SP和CGRP的表达,从而降低内脏高敏感性。

承气化瘀方灌肠联合西药治疗急性胰腺炎的疗效观察

目的观察承气化瘀方灌肠联合西药治疗轻中度急性胰腺炎的临床疗效。方法将患者63例按随机数字表法分为治疗组33例和对照组30例,对照组采用西医常规治疗,治疗组在对照组的基础上进行承气化瘀方保留灌肠。观察症状及血淀粉酶、血常规、C反应蛋白(CRP)恢复正常时间。结果治疗组在首次排便时间,腹部压痛时间、CRP恢复正常时间较对照组均有显著的缩短和减少;治疗组总显效率明显优于对照组(均P<0.05)。结论承气化瘀方灌肠联合西药治疗轻中度急性胰腺炎,可明显缓解胰腺炎部分症状,改善全身炎症反应,缩短治疗时间。

高血压性肾损害的中医症状证型分析

目的:探讨高血压性肾损害的中医症状、证型特点及规律。方法:观察110例高血压性肾损害患者的症状特点,采用症状积分法定证型,再用χ2检验对本病不同分期的症状、证型进行分析。结果:在高血压性肾损害不同分期中,症状有差异的是气短乏力、泡沫尿、脉络瘀阻、舌质紫暗(P<0.01),目赤口干、便结溲黄(P<0.05);证型上存在差异的是:脾肾气虚证、热邪内阻证(P<0.05),瘀血内停证(P<0.01)。结论:阴虚阳亢是高血压性肾损害的基础病机,热、瘀与本病的进展存在一定关系。

大黄粉联合奥曲肽治疗在重症急性胰腺炎患者中的应用研究

目的探讨大黄粉联合奥曲肽对重症急性胰腺炎(SAP)患者胰腺功能与肠道屏障功能的影响。方法根据随机数字表法将2018年1月至2021年1月上海中医药大学附属第七人民医院收治的60例SAP患者分为对照组和研究组,对照组(30例)患者予以醋酸奥曲肽治疗,研究组(30例)患者在对照组的基础上采用中药大黄粉实施联合治疗,观察两组患者治疗7 d后的临床疗效,临床症状改善情况,治疗前与治疗7 d后胰腺功能相关评分、肠道屏障功能,以及不良反应发生情况。结果研究组患者临床总有效率较对照组显著升高;研究组患者退热、呕吐、腹痛消失时间及住院时间较对照组显著缩短;两组患者治疗7 d后急性生理学及慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)、CT严重指数(CTSI)评分及血清D乳酸(D-LA)、二胺氧化酶(DAO)、淀粉酶(AMS)水平与治疗前比均显著降低,且研究组与对照组比显著降低(均P<0.05);两组患者不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论大黄粉联合奥曲肽治疗SAP患者可有效改善其疗效,缩短患者康复进程,改善胰腺功能、肠道屏障功能,且具备良好的用药安全性。

《防治肠癌 “肠”治久安》答网友问(部分)

吃素能预防消化道肿瘤吗:我听说多吃素可以预防消化道肿瘤,是这样吗?有肠癌高风险的话,是完全不能吃荤的了吗?素食相对来说含有膳食纤维比较多,对结直肠癌有预防作用,但我们也不能只吃素。人体是需要蛋白质的,因此也要吃肉类来补充动物蛋白、微量元素等,其中白肉优于红肉,可适当多吃一些鱼虾和鸡肉等。

承气化瘀方灌肠联合西药对急性胰腺炎患者的临床疗效及相关炎性因子的影响

目的观察承气化瘀方灌肠联合西药治疗急性胰腺炎的临床疗效及对血清淀粉酶及脂肪酶、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、降钙素原(procalcitonin,PCT)、白介素6(interleukin 6,IL-6)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影响。方法选取2019年7月~2021年10月上海中医药大学附属第七人民医院收治的轻、中度急性胰腺炎患者70例,随机分为治疗组和对照组,各35例,其中对照组进行常规西医治疗,治疗组在对照组的基础上进行承气化瘀方保留灌肠。观察两组临床疗效、中医症状积分、胃肠道功能恢复时间、APACHEⅡ评分、血清淀粉酶(amylase,AMS)、脂肪酶(lipase,LPS)及CRP、PCT、IL-6、TNF-α水平。结果治疗组愈显率明显优于对照组(P<0.05);治疗组治疗后中医症状积分明显低于对照组(P<0.05);治疗组腹痛消失时间及首次排气、排便时间与对照组比较均明显缩短(P<0.05);治疗组治疗后血清脂肪酶明显低于对照组(P<0.05);治疗组治疗后PCT及TNF-α降低幅度明显优于对照组(P<0.05)。结论承气化瘀方灌肠联合西药治疗急性胰腺炎,可以明显改善患者的临床症状,缩短病程,并且使部分相关炎性因子的水平明显下降,效果优于单用西药治疗。

疏肝饮有效组分对肠易激综合征模型大鼠结肠BDNF和TrkB表达的影响

目的:观察疏肝饮有效组分对肠易激综合征(IBS)模型大鼠肠道动力及结肠组织脑源性神经营养因子(BDNF)和酪氨酸激酶受体B(TrkB)表达的影响。方法:36只大鼠随机分为正常组、模型组以及疏肝饮水提物组、挥发油组、黄酮组、皂苷组,每组6只。除正常组外,其余各组采用慢性避水应激法诱导IBS模型。从造模第4天起,各药物组给予相应提取物干预,正常组和模型组给予等体积0.9%NaCl溶液,连续灌胃给药7 d。于造模第3天(药物干预前)及药物干预第7天观察各组大鼠在当日造模1 h内的排便粒数。末次给药后,检测直肠内玻璃小球的排出时间以及碳末的小肠推进率,评价各组大鼠肠道功能。分离结肠组织,免疫组化及Western blot检测各组大鼠结肠BDNF和TrkB蛋白表达。结果:①药物干预前,模型组及各有效组分组大鼠的排便粒数较正常组显著增多(P<0.01)。药物干预第7天,模型组及各有效组分组大鼠的排便粒数较正常组显著增多(P<0.01);与模型组相比,疏肝饮水提物组和挥发油组大鼠的排便粒数显著减少(P<0.01);疏肝饮黄酮组和皂苷组大鼠的排便粒数较水提物组显著增多(P<0.01)。②药物干预后,与正常组相比,模型组大鼠的玻璃小球排出时间明显缩短(P<0.01),小肠推进率明显升高(P<0.01);与模型组相比,疏肝饮水提物组和挥发油组大鼠的小球排出时间明显延长(P<0.01),小肠推进率明显降低(P<0.05,P<0.01),而疏肝饮黄酮组和皂苷组大鼠的小球排出时间和小肠推进率无显著变化(P>0.05);与疏肝饮水提物组比较,黄酮组和皂苷组大鼠的小球排出时间明显缩短(P<0.05,P<0.01),皂苷组的小肠推进率明显升高(P<0.05)。③免疫组化和Western blot检测均显示,与正常组相比,模型组大鼠结肠组织BDNF和TrkB蛋白表达明显增多(P<0.01);与模型组相比,疏肝饮水提物组和挥发油组大鼠结肠组织BDNF和TrkB的蛋白表达显著下调(P<0.05,P<0.01),而疏肝饮黄酮组和皂苷组BDNF和TrkB的蛋白表达无明显变化(P>0.05);疏肝饮黄酮组和皂苷组大鼠结肠组织BDNF和TrkB的蛋白表达量较水提物组明显增多(P<0.05,P<0.01),但水提物组和挥发油组组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:疏肝饮挥发油组分可有效改善IBS模型大鼠肠道动力异常,其机制可能与下调结肠组织BDNF及TrkB蛋白表达有关。

Mst1减轻小鼠非酒精性脂肪性肝炎的机制研究

目的:研究哺乳动物不育系20样激酶1(Mst1)减轻小鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的作用及机制。方法:以野生型C57BL/6小鼠(WT)和全身性Mst1敲除小鼠(Mst1^(-/-))为实验对象,构建蛋氨酸-胆碱缺乏(MCD)饮食诱导的小鼠NASH模型,并以蛋氨酸-胆碱充足(MCS)饲料为对照。饲料干预4周后,取血,收集肝组织。全自动生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;试剂盒检测肝组织总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性;行特殊染色后光镜下观察肝组织形态学变化;免疫组化检测肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达;PCR检测肝组织炎症因子白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、趋化因子CCL-2的mRNA表达水平;Western blot检测Nod样受体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、剪切型天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1(cleaved-Caspase-1)的蛋白表达。结果:MCD饮食诱导4周后,与野生型小鼠(WT+MCD)相比,Mst1敲除小鼠(Mst1^(-/-)+MCD)血清ALT、AST水平及肝组织TC、TG含量明显降低(P<0.01);病理染色观察显示,Mst1敲除小鼠肝细胞脂肪空泡减少,炎症细胞浸润及肝脏纤维化明显减轻;进一步检测发现,Mst1敲除小鼠肝组织SOD活性明显升高(P<0.01),MDA含量明显下降(P<0.01),同时肝组织炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-6和CCL-2的mRNA表达水平明显降低(P<0.05,P<0.01),NLRP3、ASC和cleaved-Caspase-1的蛋白表达水平显著下调(P<0.05,P<0.01)。结论:Mst1缺乏能够减轻MCD饮食诱导的NASH小鼠肝损伤,其作用机制可能与增强肝细胞抗氧化能力、抑制肝脏NLRP3炎症小体活化有关。