针对高三议论文阅读答题技巧的分析

议论文阅读题是高中语文学习中经常遇到的问题,为了成为一名出色的高中生,我们学生有必要积极的探究、运用议论文阅读题答题技巧,提高自身的阅读及答题水平.

人参皂苷Rg3对鱼藤酮纳米脂质载体诱导的帕金森病模型大鼠黑质神经元的保护作用

目的:探讨人参皂苷Rg3对鱼藤酮纳米脂质载体诱导的帕金森病模型大鼠黑质神经元的保护作用。方法:采用雄性成年大鼠(SD)36只,随机分为对照组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组和阳性药物组,每组6只,分别编号1~6号。各组大鼠均于造模前3 d开始给药,每天1次,连续31 d,低剂量组给予3 mg/kg Rg3灌胃,中剂量组给予6 mg/kg Rg3灌胃,高剂量组给予12 mg/kg Rg3灌胃,阳性药物组给予11 mg/kg司来吉兰灌胃,对照组及模型组给予同等剂量羧甲基纤维素钠(CMC-Na)灌胃。灌胃3 d后,除对照组外其余5组大鼠均皮下注射鱼藤酮纳米脂质载体(R-NLC),首剂量给予0.5 mg/kg,第2次给予0.8 mg/kg,此后每次1 mg/kg,2 d一次,连续28 d,对照组皮下注射同等剂量空白纳米脂质载体。采用肌僵直实验和外观行为表现评分考察外观行为学表现;黑质HE染色和透射电镜观察神经元形态和细胞超微结构情况。结果:给药28 d后,模型组外观行为表现评分高于对照组(P<0.05),Rg3低、中、高剂量干预后,外观行为表现评分低于模型组(P<0.05)。肌僵直实验中,模型组大鼠比对照组大鼠移动潜伏期时间延长(P<0.05),而Rg3低、中、高剂量组移动潜伏期时间低于模型组(P<0.05)。HE染色可见,与对照组相比,模型组大鼠黑质正常神经元数目减少,神经元有早期细胞凋亡的特征,Rg3干预能避免模型大鼠黑质神经元形态的变化,减少细胞凋亡的产生,使存活的神经元数目增多。透射电镜结果显示,与对照组相比,模型组大鼠黑质神经元出现细胞凋亡特征,经过低、中、高剂量Rg3干预,大鼠黑质神经元的超微结构基本正常,未见细胞凋亡特征。结论:Rg3对R-NLC诱导的黑质能神经元损伤有保护作用,可减少神经元的凋亡。

人参皂苷Rg3对帕金森病模型大鼠多巴胺能神经元氧化应激的抑制作用

目的研究人参皂苷Rg3对帕金森病模型大鼠黑质多巴胺能神经元氧化应激的抑制作用,探讨Rg3对多巴胺能神经元保护作用的机制。方法将24只SD成年雄性大鼠随机分为对照组、PD模型组、Rg3组及阳性药物组,每组6只,分别编号1~6号;造模前3 d开始给药,Rg3组给予6 mg/kg Rg3灌胃,阳性药物组给予11 mg/kg司来吉兰灌胃,对照组及模型组给予6 mg/kg羧甲基纤维素钠灌胃,1次/d,连续31 d;灌胃3 d后,除对照组外的其余3组大鼠均皮下注射鱼藤酮纳米脂质载体(R-NLC),首剂量给予0.5 mg/kg,第2次给予0.8 mg/kg,此后每次1 mg/kg,2 d/次,连续28 d,对照组皮下注射同等剂量空白纳米脂质载体。采用外观行为表现评分考察大鼠外观行为学表现,采用黄嘌呤氧化酶法和二硫代二硝基苯甲酸法测定组织匀浆中SOD、GSH-PX活力,采用硫代巴比妥缩合法测定MDA含量。结果各组大鼠不同时间点行为学评分比较,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,模型组大鼠黑质MDA含量升高、黑质SOD活性及黑质GSH-PX活性降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,Rg3组及阳性药物组黑质MDA含量降低,黑质SOD活性及黑质GSH-PX活性升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论Rg3具有抗氧化应激作用,可通过抗氧化应激实现对神经细胞的保护作用。