基于NF-κB/NLRP3/Caspase-1通路探究头穴透刺对阿尔茨海默病大鼠的干预效果

目的分析基于NF-κB/NLRP3/Caspase-1通路探究头穴透刺对阿尔茨海默病大鼠的干预效果。方法选取50只SPF级大鼠,10只大鼠作为空白组,剩余40只建立阿尔茨海默病模型,将30只建模成功大鼠随机分为模型组、药物对照组、实验组各10只。空白组、模型组大鼠给予生理盐水进行灌胃,药物对照组给予盐酸美金刚片灌胃治疗,实验组大鼠进行针刺,观察大鼠病理组织、逃避潜伏期时间、跨越平台次数、氧化应激状态、炎症因子水平、NF-κB、NLRP3、Caspase-1 mRNA表达量、NF-κB/NLRP3/Caspase-1信号通路相对表达量。结果与空白组相比,模型组、药物对照组、实验组逃避潜伏期时间增加、跨越平台次数减少,SOD、CAT、IL-10水平降低,MDA、IL-6、TNF-ɑ、NF-κB、NLRP3、Caspase-1 mRNA表达量、NF-κB、NLRP3、Caspase-1相对表达量升高(P<0.05);与模型组相比,药物对照组、实验组逃避潜伏期时间降低,跨越平台次数增加,SOD、CAT、IL-10升高,MDA、IL-6、TNF-ɑ、NF-κB、NLRP3、Caspase-1 mRNA表达量、NF-κB、NLRP3、Caspase-1相对表达量降低(P<0.05);与药物对照组相比,实验组逃避潜伏期时间降低,跨越平台次数增加,SOD、CAT、IL-10升高,MDA、IL-6、TNF-ɑ、NF-κB、NLRP3、Caspase-1 mRNA表达量、NF-κB、NLRP3、Caspase-1相对表达量降低(P<0.05)。结论头穴透刺可改善阿尔茨海默病大鼠氧化应激状态,降低炎症因子表达,其作用机制可能与NF-κB/NLRP3/Caspase-1通路有关。

针刺量效关系研究进展

针刺量效关系研究旨在于阐述针刺量与针刺效的核心内涵,明晰针刺量中刺激量与接受量的分类以及不同刺激量的量化和规范方法;进而分析针刺量效关系的影响因素,研究单一因素与综合因素在同一疾病或不同疾病的最佳刺激参数,从而以疾病和穴位为基础探求针刺量效关系的核心规律,以获取针刺量效关系的更优刺激参数,优化疾病的临床针刺方案,从而稳定针刺的疗效。如今在医工结合的背景下,随着诸多新技术的引入,研究人员逐渐开展针刺量效关系的转化研究,聚焦于针刺量的数据采集和仪器仿真,以获取针刺量更精准的数据参数同时进行仿真输出以获得最佳针刺效,这有效的提高针刺操作的可重复性,对针刺的临床应用、传承、推广和研究都具有重要得作用。然而在针刺量效关系研究中还存在如:接受量的量化情况不佳、数据采集与仿真仪器不统一、量化形式不同以及缺乏确切的针刺量效关系中医评价标准等亟待解决的问题,所以本文对上述问题提出了解决方案和未来的研究方向。

李志刚教授运用“通督启神”针法治疗神经退行性疾病的经验

李志刚教授基于“异病同治”理论,根据阿尔茨海默病、帕金森病等多种神经退行性疾病的中医病机(如肾虚髓减、督脉不畅、脑神失常)和西医病机(如血脑屏障损伤、肠道菌群紊乱、自噬功能障碍、神经胶质细胞活化),提出治疗多种神经退行性疾病的“通督启神”针法,以人中、印堂、百会为主穴,行通督之法,奏启神之效。在此基础上结合神经退行性疾病的诸多症状与并发症,形成独特的配穴体系,在临床中取得了较好的疗效。本人总结李志刚教授应用“通督启神”针法治疗神经退行性疾病的中医临证经验,并附验案两则加以阐明。

音乐电针和脉冲电针对快速老龄化SAMP8小鼠行为学和血清Aβ蛋白的影响

目的:对比观察音乐电针和脉冲电针对快速老龄化SAMP8小鼠血清Aβ1-40和Aβ1-42蛋白的影响,探讨不同电针治疗老年性痴呆的作用机制。方法:8月龄雄性SAMR1和SAMP8小鼠共70只,随机分为7组,即:正常组,模型组,音乐组,音乐电针组,电针组,非穴位组和药物组,每组10只。采用Mirrors水迷宫观察各组小鼠的学习记忆能力;采用酶联免疫法检测小鼠血清Aβ1-40和Aβ1-42的表达。结果:与正常组相比,模型组的逃避潜伏期和游泳距离明显延长(P<0.01);与模型组相比,音乐电针组、脉冲电针组和药物组的逃避潜伏期和游泳距离明显缩短(P<0.05)。与正常组相比,模型组血清Aβ1-40和Aβ1-42的含量明显升高(P<0.01);与模型组相比,脉冲电针组和药物组的Aβ1-40和Aβ1-42的含量降低(P<0.05);音乐电针组Aβ1-40和Aβ1-42的含量明显降低(P<0.01)。结论:音乐电针和脉冲电针均能够改善SAMP8小鼠的学习记忆功能,具有一定的抗老年性痴呆的功能;但音乐电针在降低Aβ蛋白方面优于脉冲电针,这可能是音乐电针发挥其治疗作用的途径之一。

音乐电针和脉冲电针对慢性应激抑郁模型大鼠不同脑区单胺类神经递质表达的影响

目的:对比观察不同电针对慢性应激抑郁模型大鼠额叶和海马5-HT、DA和NE表达的影响,进一步研究音乐电针与脉冲电针干预治疗抑郁症的疗效差异以及其生物学机制。方法:雄性SD大鼠,随机分为5组:正常对照组、模型组、百忧解组、音乐电针组、脉冲电针组,每组10只。除正常对照组外,其余均采用慢性应激结合孤养的方式造模。采用开野实验、糖水消耗实验和体重检测进行各组的行为学评价;采用放射免疫法分别检测大鼠额叶和海马5-HT、DA和NE的表达。结果:实验第21天后,模型组大鼠行为学指标较正常对照组有明显降低(P<0.01);百忧解组、音乐电针组和脉冲电针组与模型组比较,大鼠活动度、糖水消耗量和体重明显升高(P<0.05)。与正常对照组比较,模型组大鼠额叶和海马组织5-HT、DA和NE的表达量明显降低(P<0.01);与模型组相比,百忧解组、脉冲电针组和音乐电针组能提高额叶和海马组织的5-HT、DA、NE的表达量(P<0.05);与脉冲电针组比较,音乐电针组海马和额叶组织的5-HT的表达量有显著性差异(P<0.05)。结论:百忧解、脉冲电针和音乐电针均可改善慢性应激抑郁大鼠的行为学症状,具有一定的抗抑郁作用;音乐电针在提高慢性应激模型大鼠中枢单胺类的神经水平方面优于百忧解和脉冲电针,这可能是音乐电针发挥抗抑郁治疗作用的途径之一。

不同电针对慢性应激抑郁模型大鼠下丘脑促甲状腺激素释放激素表达的影响

目的:观察不同电针对慢性应激抑郁模型(CUMS)大鼠下丘脑中促甲状腺激素释放激素(TRH)表达的影响,探讨TRH在大鼠实验性抑郁症发病过程中的作用机制及不同电针干预对其的影响。方法:将60只清洁健康雄性SD大鼠,随机分为正常组、模型组、脉冲电针组、音乐电针组及氟西汀组,每组12只。孤养结合CUMS21天复制抑郁症模型,通过开野试验观察大鼠行为学变化,采用免疫组织化学法、酶联免疫吸附法及荧光实时定量PCR分别检测TRH在大鼠下丘脑中的表达情况。结果:模型组大鼠开野实验水平运动及垂直运动明显减少,脉冲电针组、音乐电针组及氟西汀组均可改善此变化;模型组大鼠下丘脑内TRH表达均明显降低,脉冲电针组、音乐电针组及氟西汀组可逆转此病理变化,但氟西汀组治疗效果较两组电针治疗效果略胜一筹;两组电针治疗之间无明显统计学差异。结论:抑郁大鼠的TRH含量低于正常;电针治疗抑郁症可能是通过升高TRH的含量而发挥抗抑郁作用。音乐电针与脉冲电针治疗抑郁症效果差异不明显。

舌色形成的机理探讨

现行的中医诊断学教材对舌诊中有关舌色的讲述仅仅局限于从中医的角度,缺乏现代医学更有力的佐证。为更好地理解舌色,现将几部著名舌诊文献中有关舌色的外观、主证和成因部分进行摘录,并结合现代医学对舌色形成原因的认识,从中西医两个角度进行分析和归纳,从而总结出影响舌色的几个主要因素,以期更全面地理解舌色。

不同电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马及血清细胞因子IL-1β、IL-6表达的影响

目的:观察不同电针对慢性应激抑郁模型(chronic unpredictable mild stress,CUMS)大鼠海马及血清中细胞因子IL-1β、IL-6表达的影响,探讨IL-1β、IL-6在大鼠实验性抑郁症发病过程中的作用机制及不同电针干预对其影响。方法:将雄性清洁健康级SD大鼠60只,随机分为正常组、模型组、电针组、音乐电针组及百忧解组,每组12只。孤养结合CUMS 21天复制抑郁症模型,通过开野试验观察大鼠行为学的变化,采用免疫组化染色、酶联免疫吸附法分别检测IL-1β、IL-6在大鼠海马及血清中的表达情况。结果:模型组大鼠开野实验水平运动及垂直运动明显减少,电针组、音乐电针组及百忧解组均可改善此情况;模型组大鼠血清及海马内IL-1β、IL-6表达均明显升高,电针组、音乐电针组及百忧解组可逆转此病理变化,但三者之间无显著性差异。结论:抑郁大鼠的IL-1β、IL-6含量高于正常组;电针治疗抑郁症可能是通过降低IL-1β、IL-6的含量发挥抗抑郁作用。音乐电针与普通电针治疗抑郁症效果差异不明显。

电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马内甘丙肽表达的影响

目的:观察电针对慢性应激抑郁模型(chronic unpredictable mild stress,CUMS)大鼠海马内甘丙肽(galanin,Gal)蛋白及mRNA表达的影响,探讨Gal在大鼠实验性抑郁症发病过程中的作用机制及电针干预对其的影响。方法:将36只清洁健康雄性SD大鼠,随机分为正常组、模型组及电针组,每组12只。孤养结合CUMS21d复制抑郁症模型,通过开野试验观察大鼠行为学变化,采用酶联免疫吸附法和实时定量荧光PCR检测Gal蛋白及mRNA的表达。结果:模型组大鼠开野实验水平运动及垂直运动明显减少(P<0.01),电针可逆转此变化(P<0.01);模型组大鼠海马内GAL蛋白和mRNA表达均明显下降(P<0.01),电针可改善此病理变化(P<0.05)。结论:慢性轻度不可预见性应激可使大鼠海马内GAL的表达量下降,电针可能通过增加海马内GAL表达发挥抗抑郁作用。

音乐电针对SAMP8小鼠行为学及大脑皮层NEP、IDE表达的影响

目的:探讨音乐电针治疗阿尔茨海默病(AD)的可能作用机制。方法:将SAMP8小鼠随机分为模型组、药物组和音乐电针组,SAMR1小鼠作为正常组。药物组给予盐酸多奈哌齐0.92mg/kg灌胃给药;音乐电针组电针"百会"、"印堂"穴20min后,点刺"水沟"穴。采用Morris水迷宫测定小鼠学习记忆能力,免疫组化法检测小鼠大脑皮层NEP及IDE的表达。结果:音乐电针改善模型小鼠学习记忆能力与药物比较,无显著性差异(P>0.05),并能显著提高大脑皮层NEP及IDE表达(P<0.05)。结论:音乐电针具有改善AD学习记忆障碍的作用,其机制可能与促进Aβ降解酶表达有关。

电针对慢性应激抑郁模型大鼠松果体AANAT mRNA、HIOMT mRNA表达的影响

目的观察电针治疗对慢性应激抑郁模型大鼠行为学、血清褪黑素(melatonin,MT)以及松果体芳基烷化胺N-乙酰基转移酶(arylalkylamine N-acetyltransferase,AANAT)mRNA、羟基吲哚氧位甲基转移酶(hydroxyindole-O-methyl-transferase,HIOMT)mRNA表达的影响,探讨电针对慢性应激抑郁模型大鼠血清MT含量调节的作用机制,从而进一步充实电针抗抑郁的作用机理。方法将大鼠随机分为3组,空白组、模型组、电针组,每组10只,共30只,通过慢性温和不可预知性应激刺激结合孤养的方法复制慢性应激抑郁模型,电针组给予强度为2 Hz、1 mA的电针治疗,每次20分钟,每天1次,共电针21天。采用开野试验观察大鼠的行为学变化;采用酶联免疫吸附法对大鼠血清中MT的含量进行检测,用Real-time PCR检测各组大鼠松果体AANAT mRNA、HIOMT mRNA的表达情况。结果在大鼠开野试验中,与空白组比较,模型组大鼠水平运动、垂直运动的次数均显著减少(P=0.000<0.01,P=0.007<0.01),而电针可逆转此变化,与模型组相比,电针组大鼠的水平运动次数和垂直运动次数均显著增多(P=0.000<0.01,P=0.001<0.01);模型组大鼠血清中MT含量较空白组明显降低(P=0.000<0.01),与模型组大鼠比较,电针可提高血清中MT含量(P=0.000<0.01)。与空白组相比,模型组AANAT mRNA、HIOMT mRNA的表达均显著降低(P=0.000<0.01,P=0.026<0.05),而电针组的表达较模型组均显著升高(P=0.000<0.01,P=0.000<0.01)。结论电针可以提高慢性应激抑郁模型大鼠血清中MT含量,并且可以提高AANAT mRNA、HIOMT mRNA的表达。其中,电针提高慢性应激抑郁模型大鼠AANAT mRNA、HIOMTmRNA的表达可能是提高大鼠血清中MT含量的机制之一。

不同电针刺激对SAMP8小鼠学习记忆能力及大脑皮层APP、ApoE mRNA表达的影响

目的:探讨脉冲电针和音乐电针治疗阿尔茨海默病(AD)的可能作用机制,并比较两种电针的疗效差异。方法:将SAMP8小鼠随机分为模型组、脉冲电针组和音乐电针组,SAMR1小鼠作为正常组。两电针组均给予电针百会穴、印堂穴20 min后,点刺水沟穴。治疗结束后,以Morris水迷宫测定小鼠学习记忆能力,实时荧光定量PCR法测定小鼠大脑皮层中APP、ApoE mRNA表达量。结果:与模型组比较,音乐电针组、脉冲电针组逃避潜伏期分别在第4天、第5天明显下降(P<0.05),目标象限游泳时间均增加(P<0.05);脉冲电针组、音乐电针组大脑皮层APP mRNA表达量均显著下降(P<0.05)。结论:脉冲电针和音乐电针均可改善SAPM8小鼠学习记忆能力;脉冲电针和音乐电针可能通过下调APP mRNA表达发挥抗痴呆作用。

电针对SAMP8小鼠行为学及大脑皮层β位淀粉样前体蛋白裂解酶表达的影响

目的探讨电针治疗阿尔茨海默病的可能作用机制。方法将快速老化小鼠P8亚系(SAMP8)36只随机分为模型组、电针组和药物组,抗快速老化小鼠R1亚系(SAMR1)12只为正常组。电针组给予电针百会穴、印堂穴20 min后,点刺水沟穴;药物组给予盐酸多奈哌齐按0.92 mg·kg-1剂量灌胃;正常组和模型组给予电针组相同程度和时间的束缚。治疗15 d后,用Morris水迷宫测定小鼠学习记忆能力,免疫组化技术检测小鼠大脑皮层β淀粉样蛋白(Aβ)及β位淀粉样前体蛋白裂解酶(BACE-1)含量,实时荧光定量PCR法测定BACE-1 mRNA的表达。结果与模型组比较,药物组与电针组逃避潜伏期均显著下降,而目标象限游泳时间均显著增加(P<0.05),电针组BACE-1、BACE-1 mRNA表达显著减少(P<0.05);电针组游泳总路程、游泳速度明显下降,与药物组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论电针可能通过抑制SAMP8小鼠大脑皮层BACE-1表达,降低Aβ水平,达到改善其学习记忆障碍的作用。

慢性应激对大鼠血清内皮素和一氧化氮的影响及电针的干预作用

目的观察慢性应激抑郁模型大鼠的血管内皮功能变化以及电针的干预作用。方法采用慢性应激刺激结合孤养的方式建立大鼠慢性应激抑郁模型,分组后分别采用电针、氟西汀治疗21 d,通过敞箱试验观察大鼠的行为学变化;采用ELISA检测大鼠血清内皮素(ET)水平,硝酸还原酶法检测大鼠血清NO水平。结果模型组大鼠敞箱试验水平运动得分和垂直运动得分明显降低,电针和氟西汀可逆转此变化;模型组大鼠血清中ET水平升高、血清中NO水平降低,电针和氟西汀均可改善两者病理变化。结论慢性应激抑郁模型大鼠的血管内皮细胞功能受损,电针和氟西汀可改善这些变化。

不同电针对慢性应激抑郁模型大鼠不同脑区神经肽Y mRNA表达的影响

目的:观察不同电针对慢性应激抑郁模型(chronic unpredictable mild stress,CUMS)大鼠额叶、海马、下丘脑神经肽Y(NPY)表达的影响,探讨NPY在大鼠实验性抑郁症发病过程中的作用机制及不同电针干预对其的影响。方法:将60只清洁健康雄性SD大鼠,随机分为正常组、模型组、脉冲电针组、音乐电针组及氟西汀组,每组12只。孤养结合CUMS 21天复制抑郁症模型,通过开野试验观察大鼠行为学变化,采用荧光实时定量PCR检测NPY在大鼠额叶、海马、下丘脑中的表达情况。结果:模型组大鼠开野实验水平运动及垂直运动明显减少,脉冲电针组、音乐电针组及氟西汀组均可改善此变化;模型组大鼠额叶、海马、下丘脑内NPY表达均明显降低,脉冲电针组、音乐电针组及氟西汀组可逆转此病理变化,但氟西汀组治疗效果略优于两组电针治疗效果;脉冲电针效果优于音乐电针。结论:抑郁大鼠的NPY含量低于正常;电针治疗抑郁症可能是通过升高NPY的含量而发挥抗抑郁作用;脉冲电针效果优于音乐电针。

慢性应激对大鼠主动脉AngⅡ、AT1R、ACEⅠ表达的影响及电针的干预作用

目的观察慢性应激抑郁模型大鼠主动脉AngⅡ、AT1R、ACEⅠ表达的影响以及电针的干预作用,探讨肾素-血管紧张素系统(RAS)在抑郁病与心血管疾病之间的关联。方法采用慢性应激刺激结合孤养的方式建立大鼠慢性应激抑郁模型,分组后分别采用电针、氟西汀治疗21d,通过敞箱试验观察大鼠的行为学变化;免疫组化法(S-P)测定主动脉AngⅡ、AT1R、ACEⅠ表达。结果模型组大鼠敞箱试验水平运动得分和垂直运动得分明显降低,电针和氟西汀可逆转此变化;模型组大鼠主动脉组织AngⅠ、ACE、AT1R高度表达,电针和氟西汀均可降低变化。结论慢性应激抑郁模型大鼠的局部RAS被过度激活,电针和氟西汀可降低其激活程度。

慢性应激对大鼠血清活性肾素与血管紧张素Ⅱ的影响及电针的干预作用

目的观察慢性应激抑郁模型大鼠血清活性肾素与血管紧张素Ⅱ的变化以及电针的干预作用,探讨肾素-血管紧张素系统在抑郁病与心血管疾病之间的关联。方法采用慢性应激刺激结合孤养的方式建立大鼠慢性应激抑郁模型,分组后分别采用电针、氟西汀治疗21 d,通过敞箱试验观察大鼠的行为学变化;采用ELISA检测各组大鼠血清活性肾素和血管紧张素Ⅱ水平。结果模型组大鼠敞箱试验水平运动得分和垂直运动得分明显降低,电针和氟西汀可逆转此变化;模型组大鼠血清中活性肾素水平和血管紧张素Ⅱ的水平升高,电针和氟西汀均可降低两者的变化。结论慢性应激抑郁模型大鼠的循环RAS系统被过度激活,电针和氟西汀可降低其激活程度。

督脉电针对APP/PS1双转基因痴呆小鼠行为学和海马区Aβ沉积的影响

目的观察督脉电针对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)小鼠行为学和海马区β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)表达的影响,探讨针刺疗法抗痴呆的作用机制。方法 7月龄雄性APP/PS1小鼠共20只,随机分为模型组,电针组,每组10只。以相同遗传背景的C57BL/6小鼠10只作为正常对照组,选取"百会""印堂""人中",隔天针刺干预1次,共15次。采用Morris水迷宫观察各组小鼠学习记忆能力变化,采用免疫组化法观察各组小鼠海马区Aβ表达含量。结果与对照组比较,模型组逃避潜伏期增长(P<0.01),游泳距离增加(P<0.01),游泳速度无统计学差异,首次跨越原平台时间延长(P<0.01),距原平台平均距离增加(P<0.01),海马区Aβ表达增多(P<0.01);与模型组比较,电针组逃避潜伏期缩短、游泳距离减少(均P<0.01),游泳速度无统计学差异,首次跨越原平台时间减少、距原平台平均距离缩短(均P<0.05),海马区Aβ表达减少(P<0.01)。结论督脉电针干预可降低Aβ沉积,而提高APP/PS1双转基因小鼠学习记忆和空间探索能力。

不同电针对快速老龄化痴呆小鼠行为学和海马星形胶质细胞的影响

目的:探讨音乐电针和脉冲电针对快速老龄化(SAMP8)小鼠行为学和海马星形胶质细胞的影响,对比观察其抗痴呆的作用机制。方法:8月龄雄性SAMP8小鼠共30只,随机分为模型组,音乐电针组,脉冲电针组(n=10),以同源的正常老化(SAMR1)小鼠为空白组(n=10),选取"百会"、"印堂"、"人中",每天针刺干预1次,共15天。采用Morris水迷宫观察各组小鼠学习记忆能力变化,运用免疫组化法观察海马GFAP的表达,Western blot检测海马GFAP的蛋白水平。结果:Morris水迷宫提示:与空白组相比,模型组的逃避潜伏期延长(P <0.01),空间探索实验游泳距离增长(P <0.01);与模型组相比,音乐电针组和脉冲电针组逃避潜伏期缩短(P <0.01,P <0.05),游泳路程缩短(均P <0.05)。免疫组化结果:与空白组相比,模型组海马CA1区GFAP平均光密度明显增多(P <0.01);与模型组相比,音乐电针组和脉冲电针组海马CA1区GFAP平均光密度均明显降低(均P <0.01),且音乐电针组GFAP平均光密度低于脉冲电针组(P <0.05)。Western blot检测:与空白组相比,模型组海马GFAP蛋白表达明显增多(P <0.01);与模型组相比,音乐电针组和脉冲电针组GFAP蛋白表达有明显变浅和下降趋势(均P <0.05);音乐电针组GFAP蛋白表达明显低于脉冲电针组(P <0.05)。结论:音乐电针和脉冲电针均可改善SAMP8小鼠学习记忆能力,降低GFAP的表达,可能与其减轻神经炎性反应、改善凋亡,最终达到保护神经元的机制有关,且音乐电针有优于脉冲电针的趋势。

督脉电针对APP/PS1双转基因痴呆小鼠皮层细胞形态及APP、BACE1蛋白表达的影响

目的:观察督脉电针对阿尔茨海默病(AD)小鼠皮层细胞形态和APP、BACE1表达的影响,探讨针刺疗法抗痴呆的作用机制。方法:7月龄雄性APP/PS1小鼠共30只,随机分为模型组、电针组和药物组(药物组选用JNK特异性阻断剂SP600125),每组10只。以相同遗传背景的C57BL/6小鼠10只作为正常对照组,选取“百会”“印堂”“人中”穴,隔天针刺干预1次。治疗15次后运用苏木精-伊红(HE)染色法观察各组小鼠皮层细胞形态学的变化,采用免疫蛋白印迹法(Western blot)观察各组小鼠皮层APP、BACE1蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组皮层区细胞排列紊乱,核固缩现象明显,APP、BACE1表达增多(均P<0.01);与模型组比较,电针组和药物组核固缩现象均改善,且电针组APP、BACE1表达减少(均P<0.05),药物组APP表达减少,差异无统计学意义(P>0.05),BACE1表达减少(P<0.05)。结论:督脉电针干预可能通过改善细胞核固缩现象,减少APP、BACE1的表达,降低Aβ沉积,缓解APP/PS1痴呆小鼠的学习记忆障碍。