工厂化淡水养殖凡纳滨对虾甲壳溃疡症病因与防治研究

为探明工厂化淡水养殖凡纳滨对虾甲壳溃疡症的病因和防控方法,进行了病原分离鉴定、毒力基因检测、攻毒试验和外用内服药敏试验。从患虾肝胰腺和发病池水中经TCBS琼脂分离纯化菌株,经培养特性、形态学、生理生化和16S rRNA基因序列分析,分别鉴定得凡隆气单胞菌F-L株和点状气单胞菌F-W株。进一步从凡隆气单胞菌F-L株中检出气溶素、细胞毒性肠毒素、酯酶、鞭毛、核酶、丝氨酸蛋白酶、热不稳定性肠毒素和弹性蛋白酶8种毒力基因,点状气单胞菌F-W株则检出气溶素、热不稳定性肠毒素、酯酶、鞭毛、弹性蛋白酶和溶血素6种毒力基因。两株菌浸泡攻毒都能引起凡纳滨对虾死亡,半数致死浓度分别为10 7.68 和10 7.8 cfu/mL,可初步判定气单胞菌为本病病原。药敏试验和防治试验结果显示,恩诺沙星内服、菌毒克外用消毒以及促进创伤愈合、调控虾池水质和虾肠肝健康有利于本病防控。此研究能为防控气单胞菌引起的凡纳滨对虾甲壳溃疡提供借鉴。

高层建筑的结构工程施工质量控制措施分析

建筑钢结构在实际应用的过程中,自身的实际应用性能较高,能够满足建筑施工对性能和结构的要求,在对其进行质量控制的过程中, 需要从多个方面进行,保证整体质量控制的有效性。本文将针对建筑钢结构施工技术以及质量控制措施展开研究,确定施工过程中使用的技术,提 升建筑钢结构施工质量。

干旱胁迫对大鳞副泥鳅免疫指标的影响

为探究气呼吸型鱼类在养殖运输中常遭遇的短时干旱胁迫对其免疫应答的影响,本实验以大鳞副泥鳅(Paramisgurnus dabryanus)为研究对象,将其暴露于空气中12、24、48、72、96 h后检测血清和肝脏免疫指标的变化。结果显示:空气暴露显著增加了大鳞副泥鳅血清总蛋白、白蛋白、球蛋白和免疫球蛋白M含量,但对血清和肝脏溶菌酶活性无显著影响。补体C3和补体C4含量均呈先升后降的变化趋势。血清热休克蛋白70和热休克蛋白90含量在暴露48 h分别升高至基础水平的3.3倍和2.0倍。血清炎症细胞因子水平随着暴露时间的延长呈现先升后降的趋势;空气暴露12 h,肝脏肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1β上升至基础水平的1.4倍,白细胞介素-6和白细胞介素-12上升至1.5倍。上升的免疫指标表明短期(0~48 h)的干旱胁迫对大鳞副泥鳅有明显的免疫刺激作用,随后多数免疫指标在实验后期(48~96 h)下降,表明持续的干旱胁迫导致免疫刺激转为免疫抑制作用。

氨和空气暴露对大鳞副泥鳅肝脏抗氧化能力的影响

将大鳞副泥鳅(Paramisgurnus dabryanus)分别暴露于30 mmol/L NH4Cl溶液和空气中,以评价氨和空气暴露对其肝脏抗氧化能力的影响。结果显示,氨暴露并未引起大鳞副泥鳅肝脏超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性的显著变化,仅空气暴露12 h后,大鳞副泥鳅肝脏SOD活性显著高于对照组(P<0.05)。氨和空气暴露均显著降低了大鳞副泥鳅肝脏过氧化氢酶(catalase,CAT)活性,且在暴露72 h后升高(P<0.05)。丙二醛(malondialdehyde,MDA)及脂质过氧化物(lipid peroxide,LPO)含量在氨和空气暴露组中均呈现先显著上升后下降的趋势。氨和空气暴露对大鳞副泥鳅肝脏谷胱甘肽-S转移酶(glutathione S-transferase,GST)活性、谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量和总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)无显著影响(P>0.05),但谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性均明显降低,乙酰胆碱酯酶(acetylcholin esterase,AChE)活性均显著上升。综上所述,在氨和空气暴露的初期,大鳞副泥鳅体内出现了明显的氧化反应;而在暴露一段时间后,体内的氧化反应受到了明显的抑制,大鳞副泥鳅肝脏中SOD、CAT、GST及GSH-Px等抗氧化酶系统并未被成功激活。