地震救援中不容忽视的杀手——挤压综合征

地震灾害具有破坏性强的特点,一旦发生则可能会对人身安全造成极大的威胁。在地震救援过程中,我们常常看到那些坚强的伤员,在废墟下被埋压坚持了几个甚至十几个小时,仍能保持意识清醒。但也有一部分伤员,从废墟埋压下获救后数小时内,却遗憾地走向了生命的尽头。

神经肌电图在腰椎间盘突出症患者中的应用价值

目的:探讨神经肌电图在腰椎间盘突出症(LDH)患者中的应用价值。方法:选取2020年10月至2021年10月于山东中医药大学附属医院骨科收治住院的92例经影像学(腰椎CT或MRI)诊断为LDH的患者作为研究对象,其中女49例,男43例,年龄28~75岁,病程2 d至20年。所有患者进行神经肌电图检查,观察所测神经传导及针极肌电图异常率,并与术中神经根受累探查所见进行对比,观察其符合率。结果:在92例LDH患者中,共检测运动神经368根,感觉神经184根,运动神经传导异常率28.8%(106/368根),主要表现为运动传导波幅降低,患侧腓总神经波幅较健侧降低(P<0.01)。感觉神经传导异常率17.9%(33/184根),主要表现为感觉传导波幅下降及传导速度的轻度减慢。腓总神经F波检测184根,异常率35.9%(66/184根),主要表现为出现率降低,患侧腓总神经F波出现率较健侧降低(P<0.01)。92例患者中,针极肌电图异常患者81例,异常率88.0%,L_(5)神经根损害50例(54.3%,50/92例),S_(1)神经根损害16例(17.4%,16/92例),L_(5)、S_(1)神经根均损害15例(16.3%,15/92例)。术中所观察到神经根受累与神经肌电图结果一致者75例,定位符合率为81.5%(75/92例)。结论:神经肌电图不仅可以了解腰椎间盘突出症患者的神经功能状态,还能够确定神经根病变的部位和范围,对腰椎间盘突出症的诊断及手术定位具有重要的临床应用价值。

血清同型半胱氨酸水平与2型糖尿病患者合并肌电图异常的相关性研究

目的:探讨血清同型半胱氨酸(Hcy)水平与2型糖尿病(T2DM)合并肌电图异常的关系。方法:选取符合纳入和排除标准的2020年1月至2021年1月于山东中医药大学附属医院内分泌科住院确诊的T2DM患者133例,根据肌电图检查有无异常分为伴肌电图异常组(观察组)77例,不伴肌电图异常组(对照组)56例。比较两组尿酸(SUA)、同型半胱氨酸(Hcy)、胱抑素C(Cys-C)、糖化血红蛋白(HbAlc)、空腹血糖(FPG)、血沉(ESR)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、低密度脂蛋白(LDL-C)、总胆固醇(TCH)及甘油三酯(TG)水平的差异。分析Hcy与运动神经(腓总神经、胫神经)波幅及传导速度、感觉神经(腓浅神经、腓肠神经)波幅及传导速度、腓总神经F波潜伏期及胫神经H反射H波潜伏期的相关性。结果:观察组Hcy、年龄、病程、ESR、SUA、Cys-c较对照组升高(P<0.05)。观察组腓总神经及胫神经运动传导速度、波幅和腓浅神经及腓肠神经感觉传导速度、波幅较对照组降低(P<0.001);观察组腓总神经F波潜伏期和胫神经H反射潜伏期较对照组延长(P<0.001)。Hcy与腓总神经波幅及速度、胫神经波幅及速度、腓浅神经波幅及速度、腓肠神经波幅及传导速度呈负相关(r值分别为-0.187、-0.333、-0.372、-0.462、-0.179、-0.457、-0.251、-0.312,P均<0.05),与腓总神经F波潜伏期及胫神经H反射H波潜伏期呈正相关(r值分别为0.437、0.376,P均<0.05)。二元Logistic回归分析显示SUA、Hcy、ESR、Scr是T2DM伴肌电图异常的独立危险因素,OR值分别为0.982、0.469、0.872、1.100,95%CI分别为0.973~0.991、0.337~0.651、0.798~0.952、1.040~1.163。结论:血清Hcy浓度与T2DM周围神经病变有着紧密联系,Hcy是T2DM周围神经病变的独立危险因素。

脊髓灰质炎后综合征神经电生理的研究进展

脊髓灰质炎后综合征(PPS)是一种继发性运动神经元病,通常在脊髓灰质炎病毒急性感染后数十年隐匿发病,典型症状有进行性肌无力、疲劳、肌肉萎缩、疼痛、耐力差等,导致身体功能下降。由于PPS发病隐匿,诊断缺乏特异性指标,因此其临床诊断及鉴别诊断尤为重要。神经电生理检查在PPS患者诊断中扮演着重要的角色,临床上影响和未受影响的肌肉均可见电生理异常,主要表现为神经源性损害,是临床研究中不可忽视的辅助检查之一。本文就神经电生理在PPS患者的临床应用进行综述,为PPS的疾病诊断、病情评估及预后提供一定的参考价值。

血管假性血友病因子与缺血性卒中的关系

缺血性卒中是危害人类身体健康和生命的主要疾病之一,对于缺血性卒中发病机制的研究也日渐深入。血栓形成或血管栓塞是缺血性卒中发病的重要原因,许多研究表明血管假性血友病因子(v WF)在动脉血栓形成过程中发挥了重要作用。v WF是一种多聚体糖蛋白,当血管壁损伤时,血管内皮下胶原暴露,通过与血小板表面糖蛋白GPⅠb受体、内皮下胶原相互作用,促进血小板黏附和聚集,参与动脉血栓的形成。本文通过详细了解v WF在缺血性卒中发病机制中的作用,为缺血性卒中的诊断、治疗提供新的理论依据。