缺血性脑卒中大鼠肠黏膜的损害及小肠运动功能障碍

目的观察缺血性脑卒中大鼠肠黏膜形态学改变及小肠动力变化,探讨二者之间的关系。方法 48只雄性健康Wistar大鼠分为2组,假手术对照组和缺血性脑卒中模型组,模型组又根据实验终止时间分为5个亚组,每组动物8只。采用改良的Longa线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型。分别于缺血后3h、6h、12h、24h、48h进行光镜及电镜下小肠黏膜病理变化的研究以及利用亚甲蓝染色法检测小肠推进比。结果 MCAO组的小肠推进比与对照组相比显著减低,差异有统计学意义(P<0.05),3h组与6h组比较差异有统计学意义(P<0.01),6h组与12h组、12h组与24h组、24h组与48h组之间比较差异无统计学意义。光镜下MCAO组术后6h即可见肠绒毛肿胀、增粗、缩短,24h见绒毛顶端破损、剥脱,固有层裸露,对照组肠黏膜结构基本完整。电镜下MCAO组小肠绒毛上皮细胞内可见线粒体肿胀、嵴断裂,细胞器空泡变性,细胞间紧密连接增宽,可见凋亡细胞。结论缺血性脑卒中后可出现肠黏膜损伤和小肠动力障碍,二者的发生发展可能互为因果。

缺血性脑卒中大鼠小肠动力异常及与血清Ghrelin变化的关系

目的:探讨缺血性脑卒中大鼠小肠动力的改变及与血清Ghrelin变化的关系.方法:48只♂Wistar大鼠随机分为对照组(n=8)和实验组(n=40),实验组按照3、6、12、24、48h随机分为5个亚组,每组大鼠8只.采用Longa线栓法建立大脑中动脉闭塞(middlecerebral artery occlusion,MCAO)模型(对照组组大鼠仅切开皮肤,不放线栓),所有大鼠进行神经生物学评分,MCAO组进行脑组织TTC染色.美蓝染色法检测肠动力;酶联免疫法测定血清Ghrelin水平;取距回盲部5cm处小肠,光镜及电镜下观察肠黏膜组织的变化.结果:对照组大鼠神经生物评分为0分,MCAO组大鼠神经生物评分为1-3分,MCAO组大鼠脑组织TTC染色可见缺血坏死区.MCAO各亚组的小肠推进比均明显低于对照组(P<0.05),脑缺血后24h降至最低.MCAO各亚组血清Ghrelin水平均明显高于对照组(P<0.05),血清Ghrelin水平于术后3h即升高,24h达峰值.相关性分析显示缺血性脑卒中大鼠血清Ghrelin水平与小肠推进比之间呈线性关系(r=-0.841,P<0.05).光镜下MCAO组肠黏膜上皮细胞受损,电镜下可见大量线粒体肿胀、嵴断裂,细胞器空泡变性,细胞间紧密连接偶见增宽,可见凋亡细胞.结论:MCAO大鼠局灶性脑缺血后出现肠动力改变、血清Ghrelin水平变化,脑缺血24h内小肠动力显著下降,考虑可能与脑缺血应激后多种因素共同作用的结果,其机制仍需进一步研究.

缺血性脑卒中大鼠肝损害及与肠源性内毒素血症的关系研究

目的探讨缺血性脑卒中大鼠发生肝损害(HSI)的机制及与肠黏膜屏障(IMB)损伤和肠源性内毒素血症(GET)的关系。方法 48只雄性健康Wistar大鼠随机分为2组,缺血性脑卒中模型组和假手术组,模型组根据实验终止时间分为5个亚组,每组动物8只。采用Longa线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。分别于缺血后3、6、12、24和48处死动物,测定各组大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)和血浆内毒素(LPS)水平,光镜及电镜下观察肝组织及小肠黏膜超微结构的改变。结果脑卒中各亚组血清肝酶水平均明显高于对照组;与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);脑卒中后各亚组血浆LPS水平显著高于对照组差异有统计学意义(P<0.05),且LPS水平与血清肝酶呈显著正相关;TBI各组光镜和电镜下肝组织和肠黏膜上皮细胞均有不同程度受损。结论采用改良的Longa线栓方法,可以成功地建立缺血性脑卒中后肝、肠应激性损伤的动物模型。脑卒中后肝损伤可能与肠源性内毒素血症(GET)有关。

缺血性脑卒中大鼠肝脏和肠黏膜损伤的实验研究

[目的]观察缺血性脑卒中(CIS)大鼠肝脏和肠黏膜形态学改变.[方法]48只雄性大鼠随机分为假手术组和CIS实验组,实验组据实验终止时间分5个亚组,每组8只.采用Longa线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞( MCAO )模型.分别于缺血后3 h、6 h、12 h、24 h、48 h,观察光镜及电镜下肝脏及小肠黏膜病理组织学改变.[结果]光镜下脑缺血3 h、6 h:肝细胞水肿,胞质疏松,肝窦消失;12 h、24 h:肝细胞广泛水肿;48 h:多处核固缩溶解、胞膜坏死.脑缺血后3 h肠绒毛增粗、缩短、变形,绒毛顶端破损.电镜下脑缺血后3h:染色体少量凝聚,可见大量脂滴;6h:线粒体基质密度增高,嵴模糊,炎性细胞浸润;12 h:大量空泡形成;24 h:糖原缺失;48 h:大量膜包裹空泡,核变形,炎性细胞浸润,毛细胆管扩张.脑缺血后3 h微绒毛增粗、糖衣层变薄、脱失.线粒体肿胀、炎症细胞浸润,出现凋亡细胞.[结论]采用改良的Longa线栓法,可成功建立CIS肝肠应激性损伤的动物模型.大鼠急性CIS早期即可发生肝肠损伤,且随时间延长肝肠损伤有加重趋势.