干扰Netrin-1促进视网膜母细胞瘤对顺铂的敏感性

目的探讨Netrin-1在视网膜母细胞瘤(RB)中的表达情况以及其干预是否会影响RB对顺铂的敏感性。方法收集24例RB患者的肿瘤组织,其中19例为初治者,5例为复发者,采用Real-time PCR和Western blotting检测Netrin-1基因(在多种肿瘤中高表达)的表达情况。利用慢病毒干扰RB细胞系Y79中Netrin-1的表达,并检测细胞的增殖情况以及顺铂处理后的细胞凋亡情况。结果Netrin-1在RB患者肿瘤组织中呈高表达(P<0.05),且在复发患者中的表达水平明显高于初治者(P<0.05);干扰Netrin-1可抑制RB细胞的增殖(P<0.05),还可增加肿瘤对顺铂的敏感性(P<0.05)。结论Netrin-1可能在RB的形成和耐药机制中发挥重要作用。

d^8(D_4)EPR理论及NiN_4X_2型化合物光磁性质研究

本文利用赵等人提出的O_h点群表象方块准对角型简化强场方案及全组态混合EPR理论方法,建立了d^8(D(?))完全强场能量矩阵及相应的EPR理论,由对角化能量矩阵的特征值和特征矢量以及EPR参量的计算公式,对NiN_4X_2型化合物中Ni^(2+)的吸收谱.顺磁g因子以及基态零场分裂参量D进行了统一的理论计算,计算结果与实验一致.分析表明.NiN_4X_2型化合物中Ni^(2+)离子的配位态近似属D_4点群对称,其光磁性质密切相关,可统一用一组光谱参量描述,基态零场分裂主要源于配位晶场的低对称畸变.

石榴石中Fe^(3+)的立方零场分裂及光谱

本文利用d^5电子组态六配O_h对称晶场中微扰哈密顿H^(?)[=H_((?)l)+H_(SO)+V_(CF)]的完全能量矩阵,统一地计算了两种石榴石(YIG)和(YGG)中Fe^(3+)占据双晶位(T_(d^p) O_h)晶场的d-d跃迁吸收谱和基态立方零场分裂(简记CZFS)参量α。理论计算值与观测结果一致。分析表明,必须用完全能量矩阵,才可得到CZFS参量α的可靠计算结果。因此,Low等人关于四面体T_d晶场Fe^(3+)的基态CZFS参量计算理论计算困难已得到解决。

Ni（mpz）4I2型化合物的光谱及EPR参量

本文利用d^8(D4^*)全组态混合EPR理论，对Ni(mpz)4I2型化合物的吸收光谱、基态零场分裂参量D以及顺磁g因子进行了统一的理论计算，理论结果与实验值基本一致。分析表明，Ni(mpz)4I2中Ni^2+离子的环境配位构型明显偏离D4点群对称。

甲状腺相关性眼病所致限制性斜视的手术设计及疗效

目的:甲状腺相关性眼病(thyroidassociatedophthalmopathy,TAO)所致限制性斜视患者多出现复视、眼球运动受限,严重影响患者的日常生活与工作,对此类斜视在原发病情稳定后多采取眼外肌手术治疗。本研究旨在对比分析针对TAO所致限制性斜视的受累眼外肌实施3种直肌减弱术的疗效,并总结手术体会。方法:回顾性分析2017年3月至2023年8月于中南大学湘雅医院眼科中心就诊的TAO所致限制性斜视患者50例(68眼),针对引起眼位偏斜、眼球运动障碍的主要目标眼外肌分别行单纯直肌徙后术(徙后组)、直肌Y型劈开徙后术(Y劈组)及改良直肌Y型劈开徙后术(改良组)。术后观察斜视度、眼位、眼球运动、双眼视功能、有无复视及代偿头位等,并且至少有1次回访(≥6周)。结果:50例患者中,男24例,女26例;受累下直肌40条,上直肌28条;年龄为28~77岁,手术时年龄为(52.9±9.5)岁;病程为6个月至30年,术后随访时间为1.5~43.0个月。3组术前与术后第1天、术前与术后随访终点的斜视度差异均有统计学意义(均P<0.001)。徙后组术后第1天斜视度较术前减小23.52棱镜度(prismdiopter,PD),术后随访终点斜视度较术前减小23.33 PD;Y劈组术后第1天、术后随访终点斜视度较术前分别减小27.50、28.58 PD;改良组术后第1天、术后随访终点斜视度较术前分别减小35.67、37.00PD。50例患者中,术前45例(90.0%)有复视,术后随访终点时有32例(71.1%)第一眼位和阅读眼位复视消失,差异有统计学意义(χ2=42.04,P<0.001)。所有患者术后随访终点时眼球运动、双眼视功能均较术前明显改善,代偿头位均消失。结论:根据TAO患者眼外肌运动限制的不同程度,可采用单纯直肌徙后术、直肌Y型劈开徙后术及改良直肌Y型劈开徙后术,3种术式均能够解除或改善肌肉限制,提升眼球运动的能力并扩大眼球运动的范围,有效消除眼位偏斜和复视,提高患者的视功能及生活质量。

Notch信号通路抑制剂调控鼠Müller细胞来源的干细胞向神经节细胞分化的研究

目的 观察Notch信号通路抑制剂对鼠Müller细胞来源的视网膜干细胞的调控作用.方法 Sprague Dawley大鼠20只,鼠龄10～20 d.显微镜下分离视网膜,采用反复不完全胰蛋白酶消化法传代培养.取传代3次的细胞用于实验.Müller细胞诱导去分化,荧光显微镜下观察细胞增生状态,免疫荧光细胞化学染色,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）、蛋白免疫印迹法（Western blot）检测视网膜干细胞特异性表达产物巢蛋白（Nestin）、Ki-67的表达;5-乙炔基2＇脱氧尿嘧啶核苷（Edu）染色检测细胞核阳性率.视网膜干细胞随机分为Notch信号通路γ分泌酶抑制剂（GSI）干预组（GSI组）和对照组,采用免疫荧光染色方法统计分析神经节细胞的比例变化.结果 荧光显微镜观察结果显示,去分化培养细胞增生聚集成球.免疫荧光细胞化学染色结果显示,Nestin、Ki-67表达率分别为（92.94±6.48）％、（85.96±6.04）％.细胞核Edu阳性率为（82.80±6.65）％.RT-PCR、Western blot检测结果显示,神经球中Nestin、Ki-67 mRNA、蛋白均呈高表达,纯化后的Müller细胞中无表达.GSI组、对照组神经节细胞阳性率分别为（16.98±2.87）％、（11.17±0.71）％.两组细胞阳性率比较,差异有统计学意义（t=3.210,P=0.002）.结论 Notch信号通路是视网膜干细胞向神经节细胞分化过程中重要的调控基因.

改良Yokoyama术联合内直肌后退术治疗高度近视眼限制性内下斜视的疗效

目的分析改良Yokoyama术联合内直肌后退术治疗高度近视眼限制性内下斜视的临床疗效.方法回顾性系列病例研究.选取2013年2月至2016年12月中南大学湘雅医院眼科收治的高度近视眼限制性内下斜视患者9例(14只眼),所有患者行改良Yokoyama术,即将上直肌颞侧1/2肌束与外直肌上方1/2肌束于肌止端后12~14 mm处联结,并联合内直肌后退术,观察术前及术后6个月眼位、眼球运动的改变,行眼眶CT检查观察术前、术后眼外肌及眼球位置的变化.统计学分析采用Mann-Whitney U检验.结果 9例(14只眼)高度近视眼限制性内下斜视患者中女性5例、男性4例,年龄(60±10)岁,高度近视眼病史(33.33±6.61)年,屈光度数(-23.32±5.95)D,眼轴长度(33.04±2.63)mm,术中内直肌退后(7.2±2.1)mm(4.0~10.0 mm).术后6个月,内斜视度数由术前的130(80~140)三棱镜度(PD)减小到0(0~10)PD,下斜视度数由术前的20(15~25)PD减小到0(0~5)PD;外转受限由术前的-3(-4^-1)级降低到-1(-2~0)级,上转受限由术前的-2(-4^-1)级降低到0(-1~0)级,差异均有统计学意义(Z=-2.67、-2.70、-3.35、-3.24;P=0.008、0.007、0.001、0.001).共3例患者手术前后眼眶CT图像纳入对比分析,术前CT可见上直肌、外直肌分别向鼻侧及下方移位,眼球后部紧贴颞上方眶壁;术后CT可见眼球移位角度的平均缩小比率为28.97%,眼球后部回纳肌锥内.结论改良Yokoyama术联合内直肌后退术能有效矫正高度近视眼限制性内下斜视,恢复眼球在眼眶内的解剖位置,明显改善眼球运动功能,6个月随访临床效果满意.