导尿与尿路感染的分析

导尿与尿路感染的分析２５００３１济南军区总医院喻学红，任旭东，杜燕，刘瑶，徐宏，蔡春玲，时敏秀尿路感染是一种常见的院内感染，其中７０％～８０％由导尿管引起。带管病人中有２％～４％发生菌血症和败血症，这种菌血症和败血症一旦发生，病死率将高达１３％～３０...

颈动脉内-中膜厚度的影响因素

目的:颈动脉内-中膜厚度是反应颈动脉粥样硬化的最早期的指标。采用高分辨率超声能重复、清楚地检测颈动脉内-中膜厚度。临床研究表明颈动脉内-中膜厚度与缺血性心脑血管病密切相关。研究颈动脉内-中膜厚度的危险因素,是为了更好地认识动脉粥样硬化的发生发展,并达到预防脑卒中的目的。资料来源:应用计算机检索PubMed1991-01/2006-01颈动脉内-中膜厚度影响因素的相关文献,检索词为“imt,riskfactors”,限定文章语言种类为英语;计算机检索维普数据库2000-01/2005-12有关颈动脉内-中膜厚度影响因素的文章,检索词为“颈动脉内-中膜厚度,危险因素”,限定文章语言种类为中文。资料选择:对约650篇文献资料进行初审,纳入标准:①研究颈动脉粥样硬化、颈动脉内-中膜厚度的相关影响因素的文献。②随机、对照和盲法等论证推荐的文章。排除标准:Meta分析、综述文献及重复研究。资料提炼:共收集到100余篇关于颈动脉内-中膜厚度相关影响因素的文章,其中内容相似的,以近5年发表在较权威杂志者优先。对符合标准的48篇文献进行分析。资料综合:颈动脉内-中膜厚度是反应颈动脉粥样硬化的最早期的指标,与缺血性心脏病及脑卒中密切相关,有关其与心、脑血管疾病关系的文章较多,为了预防终点事件的发生,有关其影响因素方面的研究正日渐受到关注,尤其是基因方面的研究是当前的热点。结论:年龄、性别、吸烟、肥胖、基因改变、高血压、糖尿病、脂质异常、同型半胱胺酸及炎性反应可显著影响颈动脉内-中膜厚度。

氯化甲基汞中毒大鼠周围神经损伤的病理演变

目的 :探讨氯化甲基汞中毒大鼠周围神经损伤的病理改变及病理机制。 方法 :在 WKAH大鼠服用氯化甲基汞 4mg/ d所致的亚急性汞中毒模型上 ,采用组织病理、免疫组化、蛋白印迹等方法动态观察坐骨神经和后根神经节的病理演变 ,TU NEL 染色观察细胞凋亡。 结果 :中毒后第 11天后根神经节内可见散在大型神经元 A被吞噬细胞浸润 ,电镜下 A型神经元胞质内线粒体变性 ;坐骨神经远端轻微轴索变性 ,病变逐渐加重并向心性发展。第 15天开始出现髓鞘崩解 ,MRF- 1染色显示有少量的吞噬细胞反应。第 18天出现明显轴索变性及髓鞘崩解 ,可见大量浸润的吞噬细胞 ;后根神经节内 A型神经元近于消失 ,但 B型神经元保留良好 ,B型神经元的上行终末胶状质下区亦出现明显变性。TUNEL 染色未观察到节细胞凋亡。采用Western印迹法观察到坐骨神经及后根神经节神经原纤维及髓鞘蛋白 O随中毒时间延长逐渐降低 ,在第 15天后尤为明显 ,与免疫组化结果相符合。结论 :亚急性汞中毒模型中 ,A型神经元变性可能与汞中毒损伤线粒体膜继发的能量代谢障碍有关 ;而B型神经元变性则符合逆行性死亡的过程。

系统性红斑狼疮神经系统病变的临床及病理特征

目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)神经系统病变的临床及病理特征。方法回顾性分析6例SLE神经系统病变患者的临床及病理资料。结果本组患者累及中枢神经系统4例,其中癫1例、脑梗死2例、白质脑病1例;多发性单神经病3例,腓肠神经活检示1例有典型血管炎改变,2例无血管炎改变,腓肠神经内可见有髓纤维丢失、轴索和髓鞘断裂呈块状深染及髓磷脂小球形成。肌活检1例示肌纤维轻度变性坏死。皮肤活检3例示胶原变性,小静脉周围可见炎性细胞浸润。结论SLE可导致神经系统广泛病变,故其临床表现和病理改变复杂多样。

低分子肝素舌下含片处方筛选及其药效观察

目的 :优选低分子肚素舌下含片配方并进行初步药效学实验。方法 :观察兔给药前后血脂有关指标的变化 ,用正交实验设计法 ,以透明质酸酶、β 环糊精和乳糖为可变因素 ,选用L4(32 )表进行实验 ,并按优选配方配制含片与空白片组及注射液组进行药效学对照。结果 :低分子肝素舌下含片能显著降低健康兔的胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白的含量 ,以及全血中切黏度、全血高切黏度和红细胞压积。结论 :低分子肝素舌下含片的配方合理 ,具有明显的降血脂和改善血流变作用。

降钙素基因相关肽与偏头疼关系的研究

目的 探讨降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）与偏头痛发病机理的关系。方法 应用放免法对偏头痛发作期患者肘静脉血、颈外静脉血及脑脊液（ＣＳＦ）中ＣＧＲＰ含量进行测定，并与脑血管病人及正常人作对比。结果 偏头痛患者肘静脉血、颈外静脉血及ＣＳＦ中ＣＧＲＰ含量均明显高于脑血管病人及正常人组（Ｐ＜ ０．０１）。偏头痛发作期颈外静脉血中ＣＧＲＰ含量显著高于肘静脉血中ＣＧＲＰ含量（Ｐ＜ ０．０１）。结论 偏头痛发作与血管活性物质－ ＣＧＲＰ含量变化密切相关。

大鼠汞中毒时小脑颗粒细胞凋亡与半胱氨酸蛋白酶-3及Bcl-2的关系

目的 探讨大鼠汞中毒时小脑颗粒层细胞凋亡与半胱氨酸蛋白酶 (caspases) 3及Bcl 2的关系。方法 在大鼠服用氯化甲基汞 (MMC) 4mg/kg每日 1次的动物汞中毒模型上 ,观察汞中毒第 11、15、18、19d大鼠的组织及免疫病理改变 ,并采用激光微分离术结合逆转录聚合酶链反应 (RT PCR) ,观察了颗粒层细胞凋亡与caspases 3及Bcl 2的关系。结果 汞中毒 18d组 ,大鼠小脑脑回深部近白质区的颗粒层出现TUNEL染色阳性的凋亡细胞 ;汞中毒 19d组 ,凋亡细胞的数量明显增加 ,颗粒层细胞破坏 ,但Calvidine染色显示Purkinje细胞的结构及形态正常。MRF 1及GFAP染色可见大量的小胶质细胞反应及星形细胞增生。汞中毒第 11d开始 ,与凋亡密切相关的因子caspases 3mRNA的表达开始上调 ,并逐渐增加 ,至 18d时达到高峰 ,但第 19d时明显下降。主要的抗凋亡因子Bcl 2则呈现相反的变化 ,在中毒后第 11d表达下调 ,第 19d时尤为明显 ,颗粒细胞的标志物Zic 1在汞中毒后即逐渐下降 ,提示颗粒细胞破坏。结论 汞中毒导致的小脑颗粒层细胞变性与caspases 3介导的细胞凋亡及Bcl 2下调有关。

颈动脉狭窄患者的脑血管反应性研究

目的测定不同程度颈动脉狭窄患者的脑血管反应性,探讨颈动脉狭窄程度与脑血管反应性(CVR)的关系。方法应用TCD屏气试验,检测37例不同程度颈动脉狭窄患者双侧大脑中动脉(MCA)的屏气指数(BHI)及其不对称指数(AI),并对狭窄程度与BHI值的相关性进行评定。结果颈动脉狭窄程度≥70%的患者BHI值及不对称指数显著下降,狭窄程度与BHI值具有相关性。结论颈动脉重度狭窄患者的脑血管反应性明显降低,且与狭窄程度相关。

急性脑梗死各临床亚型患者的脑血管反应性的变化

目的探讨急性脑梗死各临床亚型患者脑血管反应性(CVR)的变化。方法将70例急性脑梗死患者分为3个亚组:动脉硬化性血栓形成性脑梗死(AI)组(22例)、腔隙性脑梗死(LI)组(33例)和心源性脑梗死(CI)组(15例)。应用经颅多普勒超声(TCD)检测各组患者双侧大脑中动脉(MCA)的平均流速(Vm)、脉动指数(PI)、阻力指数(RI)指标,通过屏气试验测定屏气指数(BHI);并与20名正常对照组进行比较。结果与正常对照组相比,AI组Vm、PI、RI均显著升高(P<0.05~0.01),BHI明显降低(P<0.01);LI组Vm、BHI均显著降低(均P<0.05);而CI组各参数与正常对照组相比差异无统计学意义。结论急性脑梗死各亚组的CVR改变并不相同,AI、LI组CVR损害更为明显,CVR检测对急性脑梗死各亚型的血液动力学研究有重要意义。

24小时血压周期变化与脑梗塞发病时间关系的研究

高血压是公认的缺血性中风危险因素。因此了解血压的生物周期变化对于探讨缺血性中风的病因,更有效地防治和适时的护理判断非常重要。鉴于国内尚未见连续观察报告,本文对40例住院患者和30例对照组进行了24小时血压的连续观察,并与缺血性中风的发病时间做了分析. 资料和方法脑梗塞患者40例,均经CT证实诊断,梗塞灶最长直径0.9～3.4cm,梗塞部位与临床体征相符.

超声诊断颈动脉异常与颅内血流动力学的研究

目的:为了证实颈总动脉异常与颅内血管的关系,寻找有效的诊断颅内血管疾病的诊断方法,使颅内血管疾病的早期诊断成为可能。方法:用灰阶超声(高频探头)观察颅颈各个大血管的直径和内膜的厚度以及有无粥样斑块,用经颅多普勒超声观察颅底不同血管血流速度和频谱形态。结果:脑血管弹性减退的例数与粥样斑块发生例数高度相关;粥样斑块发生例数和血流速度变慢血管条数发生率高度相关。结论:以上结果显示了两种检查方法对颅外和颅内血管诊断结论上的相关性。

经颅多普勒屏气试验不同时点血液动力学参数的变化

目的探讨经颅多普勒(TCD)屏气试验时血流动力学参数变化的相关性。方法应用TCD对20名健康志愿者进行屏气试验,在不同时点观察其Vm、PI值,并测定BHI、ΔPI%。结果随着屏气时间的延长,Vm呈线性升高(P<0.001),而PI值则呈线性下降(P<0.05)。BHI与ΔPI%间未发现相关性。结论随着PCO2的增加,颅内大动脉血流速明显增加,而微血管阻力下降,但二者变化的程度间却不存在相关性。

血流动力学性中风的发病机制探讨

为探讨血流动力学性中风的发病机制 ,对 2 3例血流动力学中风 (下称观察组 )患者的 CT、MRI检查结果及临床特点进行分析 ,并与非血流动力学性中风患者进行对照。结果显示 ,发病时平均收缩压观察组明显低于对照组 ,两组比较有显著性差异。观察组 CT、MRI检查示除 1例为脑干梗死外 ,余均为分水岭区梗死。提示在血流动力学性中风的发病机制中 ,血管狭窄性病变的程度和低血压状态可能起重要作用。

高压氧、尼莫地平、音乐综合治疗对缺血再灌注大鼠的作用

目的:观察高压氧(HBO)、尼莫地平、音乐综合治疗对缺血再灌注大鼠的作用。方法:采用电击、创伤刺激大鼠视、听觉,并结扎颈动脉,阻断血流20min再灌注,给予HBO+音乐(1组)、HBO+尼莫地平+音乐(2组)治疗,观察血小板选择素-CD62p(CD62p)、红细胞内钙(IECa2+)、红细胞变形指数(DI)及皮质醇(Cor)水平变化,并断头取脑作组织形态学分析。结果:应激1组、2组大鼠CD62p,IECa2+、Cor含量明显高于对照组(P<0.05),以应激1组更显著(P<0.01)。DI值应激1组明显低于对照组(P<0.05),应激2组DI值虽高但无统计学意义。脑组织形态学变化:应激1组神经细胞大部分肿胀、固缩、变性并崩解;应激2组变化轻微。结论:HBO、尼莫地平、音乐综合治疗有益于缺血性脑血管病的康复。

模拟战伤应激性脑缺血大鼠尼莫地平、音乐协同高压氧治疗观察

目的通过观察尼莫地平、音乐协同高压氧(HBO)综合治疗电击、创伤产生的应激性缺血性脑血管病,进一步探讨HBO、尼莫地平、音乐在缺血性脑血管病(ICVD)治疗中的作用。方法用电击、创伤模拟战时伤亡刺激大鼠视、听觉,产生应激,再结扎双侧颈总动脉(A),阻断血流20min后恢复血流灌注,给予HBO+音乐(应激1组)、HBO+尼莫地平+音乐(应激2组)和HBO(应激3组)治疗,检测血小板-CD62p(platelet-selection-CD62p,CD62p),红细胞内钙(intraerythrocytic-calcium,IECa2+),红细胞变形指数(dyformity-index,DI),皮质醇(cortisol,Cor)。断头取脑作形态学观察,并与对照组对比。结果应激1、2、3组大鼠CD62p、IECa2+、Cor含量明显高于对照组(P<0.05),以应激3组更显著(P<0.01),应激1组次之。DI值应激1、3组明显低于对照组和应激2组(P<0.05),以应激3组更显著(P<0.01)。脑组织形态学应激1、3组神经细胞数量减少,残存的细胞大部分肿胀,固缩、变性并崩解。应激2组仅见少数散在神经细胞肿胀、固缩、变性。结论尼莫地平、音乐配合HBO治疗有益于应激性ICVD的康复。

经颅多普勒超声屏气试验评价脑血管反应性及其与脑血管病危险因素关系的研究

目的应用经颅多普勒超声（TCD）屏气试验评价正常人及具有脑血管病危险因素患者的脑血管反应性（CVR）及其与脑血管危险因素的关系。方法采用TCD屏气试验对137例具有各种脑血管病危险因素患者及87名不同年龄段的正常人群，分别检测屏气前后大脑中动脉（MCA）流速增长的百分数，即屏气指数（BHI）作为CVR的评价指标，并对CVR与危险因素进行Logistic回归分析。结果〉60岁组及41～60岁组的正常人屏气前后平均血流速度（Vm及Vm’）低于20～40岁组（均P〈0．05），而〉60岁组Vm及Vm’又低于41～60岁组（均P〈0．05），而BHI值差异无显著性。高血压、高三酰甘油、高胆固醇、糖尿病、吸烟均与BHI异常有关，其中高血压的关系最为密切。结论TCD屏气试验作为一种简单、方便、经济的检测手段，可有效地用于CVR评价。高血压病能显著影响CVR。

实验性汞中毒小脑变性的病理观察(英文)

目的:探讨氯化甲基汞(MMC)中毒大鼠小脑变性的病理改变及机制。方法:本研究在大鼠服用MMC4mg/(kg·d)所致的亚急性汞中毒模型上,分别在服用MMC后第11、15、18和21天断头,采用组织和免疫病理技术动态观察小脑的病理演变,并采用TUNEL染色观察细胞凋亡改变,同时在电镜下观察了超微结构改变。结果:在服用MMC第18天,TUNEL染色显示小脑颗粒细胞有散在的凋亡细胞,主要位于脑回深部近白质区的颗粒层。第21天,凋亡细胞明显增加,颗粒细胞减少。MRF-1染色可见大量的小胶质细胞反应,GFAP示胶质细胞增生明显,而Purkinje细胞则保留完整。服用MMC第18天的超微结构观察表明,细胞核皱缩,体积缩小,形态不规则,电子密度增高,可见密集深染的染色质,部分细胞核破碎,呈现为均一深染的泪珠状染色质,符合凋亡改变。结论:本研究结果表明汞中毒的小脑变性的病理机制为细胞凋亡,其病理变化符合人类汞中毒表现。

干燥综合征神经系统损伤的临床病理分析

目的探讨原发性干燥综合征(Sjgren综合征)神经系统损伤的临床病理特征及其机制。方法8例患者均符合欧洲原发性Sjgren综合征的诊断标准,其中唇黏膜活检5例,腓肠神经活检5例,肱二头肌活检1例,全部标本均进行了组织和免疫病理学检查。结果对称性感觉运动性周围神经病2例,多发性单神经病2例,感觉性周围神经病1例,脑神经损伤2例,累及中枢神经2例。唇黏膜活检示部分腺体萎缩,腺泡及间质内可见淋巴、单核吞噬细胞浸润,主要为CD8阳性的毒性和抑制性T细胞。腓肠神经活检示1例有典型血管炎改变,4例无血管炎性改变。可见有髓纤维丢失、轴索和髓鞘断裂,小静脉周围可见CD68阳性单核吞噬细胞及CD45RO阳性T细胞。肌活检示肌纤维有轻度变性坏死,间质内可见少量淋巴及吞噬细胞。结论Sjgren综合征导致的神经损伤呈多样性,且常先于Sjgren综合征的诊断之前出现,因此追述有无眼干、口干症状对诊断有重要价值。血管炎及非血管炎性免疫介导的炎性细胞浸润可能是Sjgren综合征神经损伤的重要机制。

经颅多普勒超声屏气试验检测脑梗死患者的脑血管反应性

脑血管反应性是研究脑血流储备能力的重要手段,值得重视和研究。目前常用的是醋氮酰胺静脉注射、CO_2吸入等诱发剂,以 Xe-CT、P-CT 等为观察手段。本文应用屏气法替代 CO_2吸入,又以经颅多普勒超声为观察手段,但没有 PaCO_2浓度的监测,因此结果的可靠性很受影响。然而其理论仍可推荐,望在今后研究中加测 PaCO_2予以监控。