激素联合脂多糖建立股骨头缺血坏死模型兔的技术改良

背景:兔是激素性股骨头缺血坏死病因与病理机制研究最常使用的实验模型动物,该建模技术的完善与创新研究至今仍然是一个值得关注的现实问题。目的:改良激素联合脂多糖建立兔股骨头缺血坏死模型的技术,验证其降低兔死亡率、保证建模成功率等方面的效果。方法:28只新西兰大白兔随机分为对照组(n=10)和改良组(n=18),采用不同方法建立激素性股骨头缺血坏死模型。改良组兔左侧臀肌注射青霉素钠5.0 mg/kg、硫酸阿米卡星1.63×104U/kg,24 h后右侧臀肌注射醋酸泼尼松龙20 mg/kg,48 h后耳缘静脉注射脂多糖5.0μg/kg,之后每间隔24 h左右侧臀肌交替注射醋酸泼尼松20 mg/kg各1次,期间连续2周腹腔注射青霉素钠5.0 mg/kg、硫酸阿米卡星1.63×104U/kg。对照组通过兔耳缘静脉注射脂多糖10μg/kg,之后每间隔24 h肌注醋酸泼尼松龙20 mg/kg,共3次,每周1次肌注青霉素钠20×104U/只。结果与结论:两组兔均成功建立激素性股骨头缺血坏死模型。与对照组相比,改良组兔造模后死亡率明显降低,股骨头骨陷窝及骨坏死明显。提示新改良的激素性股骨头缺血坏死模型建立方法可有效减轻了臀肌注射局部的损伤程度,能保证造模成功率,显著降低了兔死亡率。

胶质细胞源性神经营养因子对股骨头缺血坏死的保护作用

目的探究胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)对早期激素性股骨头坏死(steroid-induced avascular necrosis of the femoral head,SANFH)的保护作用。方法采用改良技术建立早期激素性股骨头坏死兔模型,随机分成实验组(n=12)和对照组(n=12)。实验组给予髋周臀大肌注射GDNF(8.0μg/只),对照组相同部位注射等体积生理盐水,干预1周。分别于第5、10、15、20天进行股骨头多排螺旋CT、显微CT及苏木素-伊红(H&E)染色检测。结果影像学观察示,GDNF注射后第15天开始,实验组股骨头骨小梁逐渐丰富、密集,间距变窄,骨皮质厚度及密度增加;对照组股骨头骨小梁分布稀疏,间距增宽,部分断裂,骨质密度减低。第15、20天,实验组与对照组股骨头骨矿物质密度、组织骨矿物质密度及骨体积分数,比较差异具有统计学意义(P<0.05)。组织学观察示,实验组股骨头内骨小梁粗大,骨细胞分布广泛,细胞核着色深,脂肪细胞分布较少;对照组骨小梁分布稀疏,形态不完整,部分断裂,骨细胞空陷窝和脂肪细胞增多,骨细胞和造血细胞减少。第15、20天,实验组与对照组股骨头骨细胞空陷窝率分别为:13.3±3.2%、10.6±2.4%和71.0±7.5%、78.6±5.3%,两组比较,实验组骨细胞空陷窝率显著减低(P<0.05)。结论 GDNF可通过抑制骨细胞坏死,保持骨小梁的完整性。

激素联合脂多糖诱导股骨头缺血坏死模型兔的骨质变化

背景:前期研究采用激素联合脂多糖已成功构建股骨头缺血坏死兔模型。目的:进一步观察激素性股骨头坏死早期骨质的动态变化。方法:成年新西兰大白兔24只,随机分为实验组(n=12)和对照组(n=12)。实验组采用激素联合脂多糖改良技术建立激素性股骨头缺血坏死兔模型,对照组相同部位注射等体积生理盐水,饲养条件不变。建模完成后,分别于第5,10,15,20天进行股骨头多层螺旋CT、显微CT及苏木精-伊红染色检测,观察股骨头结构,骨小梁形态、分布,测定骨质密度及空骨陷窝率。结果与结论:(1)影像学结果显示,实验组与对照组兔股骨头形态完整,关节面光滑,第15,20天实验组股骨头骨皮质变薄,骨小梁分布稀疏,间距增宽,不连续,骨矿物质密度、组织矿物质密度、骨体积分数值均显著低于对照组(P<0.01);(2)病理学结果显示,实验组空骨陷窝和脂肪细胞不断增多,骨细胞和造血细胞逐渐减少,第15,20天空骨陷窝百分率显著高于对照组(P<0.01);(3)结果说明,激素性股骨头坏死早期股骨头内骨细胞坏死增多,伴骨小梁微细骨折发生,导致骨质密度减低,最终可造成骨重塑障碍。

超早期ONFH股骨头微环境变化的CT与MR定量研究

目的研究超早期股骨头缺血坏死(ONFH)CT与MR定量参数的变化规律。方法新西兰大白兔45只,30只建立ONFH模型,15只用作对照,各组分成5批次(造模后5、7、9、11、13d)行股骨头Micro-CT、MR T2mapping与T2~*mapping扫描及病理组织学检查,分析两种技术所获参数值的变化规律及其相关关系。结果实验组第5天时T2值、T2~*值减低最明显,之后逐步升高,第13天仍低于对照组(P<0.05);BMD、Tb.Th逐渐降低,Tb.Sp、Tb.N则逐渐增高,其中,Tb.Sp、BMD、Tb.Th、Tb.N最早呈现显著性变化的时间分别为5、7、9d(P<0.05)。两种技术测量指标分析显示,Tb.Sp与T2值、T2~*值多数观察时间点呈正相关关系,Tb.Th与T2值、T2~*值则多呈负相关关系。实验组第13天的空骨陷窝率>40%。结论 MR T2mapping、T2starmapping技术可敏感探知ONFH骨髓的变化,可先于CT定量技术预测ONFH的发生。

造模早期兔激素性股骨头坏死骨质结构动态变化影像学观察

目的动态观察兔激素性股骨头坏死造模2周之内局部骨质结构影像学与组织学变化,分析股骨头骺上区、骺下区及小转子的变化有无一致性。方法45只普通级新西兰大耳兔随机分为对照组(n=15)与实验组(n=30),实验组建立激素性股骨头坏死模型。造模后第5、7、9、11、13 d分批行CT、MRI、Micro-CT与组织学检查,分析检查结果及其在骺上区、骺下区与小转子等不同部位的差异性。结果实验组常规CT及MRI检查股骨头形态、密度/信号等未见异常改变;Micro-CT见骺上区随造模时间延长逐步出现骨小梁变细、稀疏、部分断裂和骨小梁间距增宽,第9 d时变化有统计学意义(P<0.05),而骺下区及小转子的改变不明显。组织学检查见实验组随造模时间延长,骺上区脂肪细胞增大,骨小梁变稀疏,部分断裂,空骨陷窝增多,髓腔内可伴发出血;骺下区及小转子骨小梁清晰整齐,未见空骨陷窝及髓腔内出血。结论早期兔激素性股骨头坏死局部骨质结构呈现逐步加重的疏松变化趋势,主要发生部位为骺上区。

肝癌经动脉灌注化疗栓塞术后残留病灶影像学诊断进展

经动脉灌注化疗栓塞术(TACE)是非手术治疗肝癌的首选疗法,具有微创、定位准、疗效确切等优点,但术后病灶残留往往难以避免。文章综述肝癌TACE术后残留病灶影像学诊断研究的现状,着重讨论血流灌注与功能代谢成像技术在肝癌TACE术后1个月内检测残留病灶的优势与不足,为相关技术在该领域的深入研究提供思路,以期解决其他微创治疗技术在肝癌TACE术后早期联合序贯应用时所面临的靶向引导问题。

肺源性心脏病心功能失代偿期暂时性喜马拉雅P波一例分析

喜马拉雅P波是先天性右向左分流型心脏病的典型心电图改变,其与右心房压力负荷过重所致右心房极度扩张密切相关。本文报道了1例肺源性心脏病心功能失代偿期出现暂时性喜马拉雅P波患者,P波振幅最高达8mm,肺源性心脏病患者出现如此高度振幅的喜马拉雅P波鲜有报道,分析其原因可能与严重肺气肿所致低氧血症、肺循环阻力增加致右心房压力负荷极度增加有关。

肩胛骨上皮样血管肉瘤影像表现一例

患者 男，64岁。发现右肩包块2个月余于2016年5月18日就诊于我院骨科。专科查体：右肩部肩胛冈区可见5．0cm×6．0cm×7．0cm包块，局部皮肤无红肿及破溃、皮温较高，包块质韧、活动度差、与周围界限欠清晰；伴右肩部持续性疼痛。包块压痛明显，伴右肩关节外展、上举等功能受限，患肢端感觉、运动、血循环尚可。既往无外伤、手术史。入院诊断：右肩胛骨区肿瘤。