基于人工智能技术的中医防治心血管疾病研究进展

中医理论指导下的人工智能技术发展为心血管疾病的防治提供了新思路,基于“治未病”思想对诊疗流程进行优化,可提升临床诊疗的效率和准确率。中医体质辨识系统及风险预测模型的构建有助于中医预防心脑血管疾病自动化、智能化;人工智能联合中医四诊理论可促进中医智能化诊断研究及临床应用;中药注射剂及纳米中药的开发丰富了中药药性理论,可辅助临床中药配伍与应用。本文通过总结人工智能辅助中医在预防、诊断和治疗心血管疾病三方面研究现状,阐释中医理论指导下人工智能技术发展对推动中医药疾病诊疗现代化进程的重要意义。

活血益气方对miR-484过表达脐静脉内皮细胞增殖、迁移和成管能力的影响

目的:探讨活血益气方通过调节miR-484靶向VEGF调节血管新生的可能分子机制。方法:制备miR-484过表达HUVEC细胞模型,采用活血益气方药物冻干粉干预,CCK-8法、细胞划痕实验、Matrigel体外三维成形实验分别检测活血益气方对HUVEC增殖、迁移和管状成形能力的影响,实时荧光定量PCR法检测活血益气方对VEGFA mRNA表达的影响。结果:与对照组相比,miR-484过表达模型组细胞增殖能力减弱(P<0.01),迁移面积减少(P<0.05),参与成管的长度、分支数、节点数减少,成管能力显著下降(P<0.01),VEGFA mRNA表达水平下调(P<0.05);与模型组相比,活血益气方药物组细胞增殖能力增强(P<0.01),迁移面积增加(P<0.05),参与成管的长度、分支数、节点数增多,成管能力提升(P<0.05),VEGFA mRNA表达水平上调(P<0.05)。结论:miR-484抑制VEGFA mRNA的表达和HUVEC的增殖、迁移和成管,活血益气方对该过程有一定的负向调控作用,这可能是活血益气方促进血管新生的新的作用靶点。

扶正化瘀方对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞miR-29b-5p表达的影响

目的观察扶正化瘀方(FZHY)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌成纤维细胞(CFs)增殖、凋亡和miR-29b-5p表达的影响,探讨其抗心肌纤维化的可能机制。方法 差速贴壁法提取乳鼠CFs,以细胞计数试剂盒8法检测细胞的增殖情况;以流式细胞术检测细胞的凋亡情况;以实时荧光定量聚合酶链反应法检测miR-29b-5p的表达情况。结果 与空白对照组相比,AngⅡ组CFs的增殖明显增多(0.519±0.058比0.510±0.020)(P<0.01);与AngⅡ组相比,25、50、100 μg/mL FZHY组CFs增殖明显减少(0.541±0.032,0.529±0.016,0.498 ±0.026比 0.575 ±0.024)(P<0.05或P<0.01),且呈剂量依赖性。与空白对照组相比,AngⅡ组的早期凋亡率和总凋亡率明显减少[(13.017±2.277)%比(19.783±3.082)%、(17.500±2.673)%比(26.067±2.947)%](P<0.01);与AngⅡ组相比,FZHY组早期凋亡率和总凋亡率增加[(19.175±3.384)%比(13.017±2.277)%、(24.875±2.649 )%比(17.500±2.673 )%](P<0.01)。与空白对照组相比,AngⅡ组miR-29b-5p的表达降低(0.729±0.119比1.017±0.218)(P<0.05);与AngⅡ组相比,FZHY组miR-29b-5p升高(1.033±0.235比0.729±0.119)(P< 0.05)。结论 扶正化瘀方抗心肌纤维化的作用机制可能与其抑制AngⅡ诱导的CFs增殖,并促进CFs的凋亡及miR-29b-5p表达有关。

从基质代谢角度探讨扶正化瘀方抗心肌纤维化的细胞分子机制

目的通过观察扶正化瘀方(FZHY)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌成纤维细胞(CFs)细胞外基质(ECM)代谢的影响,探讨其抗心肌纤维化(MF)的分子机制。方法差速贴壁法提取乳鼠原代CFs,传代培养。将细胞分为3组,每组6个样本,分别加入2%FBS-DMEM(空白对照组),1×10^-7mol/L AngⅡ(AngⅡ组),1×10^-7mol/L AngⅡ+100μg/mL FZHY(FZHY组)。干预48 h后,采用ELISA法检测Ⅰ型胶原(ColⅠ)、ColⅢ、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2的分泌情况;采用实时荧光定量PCR法检测ColⅠ、ColⅢ、MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2 mRNA的表达情况。结果与空白对照组比较,AngⅡ组ColⅠ、ColⅢ含量及mRNA的表达增加(P<0.01);与AngⅡ组比较,FZHY组ColⅠ、ColⅢ含量及其mRNA表达下降(P<0.05或P<0.01)。与空白对照组比较,AngⅡ组MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2及其mRNA表达增加(P<0.05),MMP-2/TIMP-2和MMP-9/TIMP-1有降低趋势;与AngⅡ组比较,FZHY组MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2及其mRNA表达下降,MMP-2/TIMP-2降低(P<0.05或P<0.01),MMP-9/TIMP-1有降低趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论FZHY可减少CFs ColⅠ、ColⅢ的表达,其机制可能与下调MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2及其mRNA表达,降低MMP-2/TIMP-2、MMP-9/TIMP-1比值,调控ECM代谢有关。

扶正化瘀胶囊调节特异性蛋白1相关通路抗心肌纤维化作用机制研究

目的:观察扶正化瘀胶囊对心梗大鼠特异性蛋白1相关通路的影响,探讨其防治心肌纤维化的可能作用机制。方法:结扎左冠脉前降支建立大鼠急性心梗模型,分为模型组和扶正化瘀组。假手术组只穿线不结扎。扶正化瘀组按0.4 g/(kg·d)灌胃,模型组和假手术组给予等体积去离子水,共8周。HE和Masson染色检测病理学变化;Western blot和实时荧光定量PCR法分别检测特异性蛋白1(Sp1)、Gata4、转化生长因子(TGF)-β1、Ⅰ型胶原(ColⅠ)、血小板反应蛋白1(Tsp1)及其mRNA表达。结果:与假手术组比较,模型大鼠心肌细胞破碎,纤维结缔组织大量增生,胶原容积分数(CVF)增加(P<0.01),TGF-β1、ColⅠ、Tsp1 mRNA及Sp1、Gata4、TGF-β1、ColⅠ蛋白表达明显升高(P<0.05或P<0.01),Tsp1蛋白表达降低(P<0.01);与模型组比较,扶正化瘀组细胞膜相对完整,胶原相对减少,CVF下降(P<0.01),Sp1、Gata4、TGF-β1、ColⅠ、Tsp1 mRNA及Gata4、ColⅠ蛋白表达明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:扶正化瘀胶囊在一定程度上改善心梗后心肌纤维化的作用机制可能与Sp1-Gata4-ColⅠ-Tsp1轴有关。

扶正化瘀胶囊对心肌梗死后心肌纤维化大鼠微小RNA-29家族表达的影响

目的通过观察扶正化瘀胶囊对心肌梗死后心肌纤维化大鼠微小RNA-29家族(mi-croRNA-29,miR-29)的表达影响,探讨其抗心肌纤维化的可能作用机制。方法采用冠状动脉左前降支结扎术制备大鼠急性心肌梗死模型,随机分为模型组、扶正化瘀组和卡托普利组,假手术组只穿线不结扎,每组6只,连续8周灌胃给予相应药物或去离子水。采用HE染色、心脏指数评分、Masson染色的方法评价心脏整体形态结构、重构程度及纤维化程度,并运用实时荧光定量PCR法检测miR-29家族表达水平。结果(1)与假手术组相比,模型组大鼠心脏指数比值、胶原容积分数升高(P<0.01);与模型组相比,扶正化瘀组、卡托普利组大鼠心脏指数比值、胶原容积分数均降低(P<0.01)。(2)与假手术组相比,模型组大鼠心肌梗死边缘区组织中miR-29a-3p、miR-29b-3p、miR-29c-3p、miR-29b-5p、miR-29c-5p表达显著下调(P<0.05)。与模型组比较,扶正化瘀组miR-29b-3p、miR-29a-5p、miR-29b-5p、miR-29c-5p表达上调(P<0.05);卡托普利组miR-29a-5p、miR-29b-5p、miR-29c-5p表达水平显著升高(P<0.01),miR-29a-3p、miR-29b-3p、miR-29c-3p表达水平进一步下调(P<0.01)。结论扶正化瘀胶囊可改善大鼠心肌梗死后心肌纤维化,其作用机制可能与上调部分miR-29家族成员的表达有关。

基于网络药理学探讨活血益气方促进心肌梗死后血管新生作用机制

目的基于网络药理学探讨活血益气方促进心肌梗死后血管新生的活性成分,并预测其可能机制。方法通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)检索活血益气方组方药物黄芪、党参、丹参、川芎、赤芍、红花,筛选口服生物利用度≥30%、类药性≥0.18的药物有效成分及相应靶点;检索OMIM、GeneCards数据库,得到心肌梗死后血管新生相关靶点;将活血益气方靶点与心肌梗死后血管新生靶点的交集输入String数据库,获得靶点蛋白相互作用关系,根据蛋白相互作用密切度得到核心靶点,使用Cytoscape3.7.0软件可视化核心靶点-药物成分相互作用网络,对该网络进行拓扑学分析,得到活血益气方促进心肌梗死后血管新生的核心成分;使用DAVID数据库对靶点进行GO分析和KEGG通路富集分析。结果筛选得到活血益气方有效活性化合物148个,相应靶点275个,疾病相关靶点418个,药物与疾病的交集靶点78个;蛋白相互作用网络显示,与其他靶点关系密切的靶点为STAT3、JUN、AKT1;GO生物功能分析和KEGG通路富集分析得到447条生物功能条目及101条信号通路。结论活血益气方可能通过多成分、多靶点、多通路实现促进心肌梗死后血管新生的作用。

血府逐瘀汤对心血管疾病炎症介质影响的Meta分析

目的:评价血府逐瘀汤对心血管疾病相关炎症介质的影响。方法:通过Pubmed、Embase、Cochrane Library、国家知识基础设施数据库(CNKI)、中国学术期刊数据库(CSPD)及中文科技期刊数据库(CCD)进行文献检索,应用主题词结合自由词的方式制定检索策略,获取血府逐瘀汤对心血管疾病炎症介质影响的随机对照试验(RCT),根据Cochrane手册对纳入的RCT进行文献质量评价,整理并提取相关数据资料,应用RevMan 5.3软件进行Meta分析。结果:共纳入23项RCT,包括2274例患者。Meta分析结果显示,血府逐瘀汤可显著降低炎症介质C反应蛋白(SMD=-2.04,95%CI为-2.82~-1.26,P<0.00001)、超敏C反应蛋白(SMD=-1.46,95%CI为-1.96~-0.96,P<0.00001)、肿瘤坏死因子-α(SMD=-1.25,95%CI为-1.68~-0.83,P<0.00001)和白细胞介素-6(SMD=-1.08,95%CI为-1.45~-0.70,P=0.003)的水平。结论:血府逐瘀汤可通过降低炎症介质的表达,控制炎症反应,进而改善心血管疾病症状,但该结论的准确性受到纳入文献质量的影响,有待高质量的RCT提供更加可靠的循证医学证据。

谈职高学生创新精神和实践能力的培养

时代的需要和社会的发展要求职业学校更加注重学生创新精神和实践能力的培养。作为德育课教师更应该担负起这一历史重任。一、整合教材,精心设计,充分发挥学生的主体作用从一定意义上说,没有创新型和实践型的教师就没有富有创新意识和实践意识的学生。

血府逐瘀胶囊治疗血脂异常有效性及安全性的Meta分析

目的评价血府逐瘀胶囊治疗血脂异常的临床疗效和安全性。方法检索PubMed、Cochrane Library、Embase、Web of Science、中国生物医学文献数据库(CBM)、中国知识资源总库(CNKI)、中国学术期刊数据库(万方数据)、中文科技期刊数据库(维普网)自建库至2020年12月31日血府逐瘀胶囊治疗血脂异常的随机对照试验。采用RevMan5.3进行Meta分析,系统评价血府逐瘀胶囊对总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平的影响。结果共纳入13篇文献,涉及1164例患者。Meta分析结果显示:与对照组比较,治疗组可有效降低TC、TG和LDL-C水平(MD=-1.02,95%CI[-1.27,-0.78],P<0.001;MD=-0.45,95%CI[-0.59,-0.32],P<0.001;MD=-0.65,95%CI[-0.83,-0.47],P<0.001),升高HDL-C水平(MD=0.11,95%CI[0.01,0.21],P=0.02),提高临床疗效(RR=1.23,95%CI[1.11,1.37],P=0.0001),减少不良事件的发生(RR=0.51,95%CI[0.27,0.94],P=0.03)。结论血府逐瘀胶囊可有效调节血脂水平,减少临床不良事件发生。但因纳入文献数量及质量有限,该结论仍需更高质量的随机对照试验进一步验证。

冠状动脉临界病变的中西医诊疗新进展

目前,冠状动脉临界病变临床评估方法很多,但针对治疗的措施却很少。冠状动脉临界病变的主要评估方法包括血流储备分数、光学相干断层成像、血管内超声、计算机断层扫描技术等检测方法。冠状动脉临界病变的西医治疗措施主要包括药物治疗、血运重建和手术;中医认为斑块多因痰瘀阻滞血脉所致,并提倡使用活血行气、祛湿化痰、清热解毒等方法治疗冠状动脉临界病变。

血府逐瘀胶囊对动脉粥样硬化模型小鼠主动脉病变及CD47、PPAR-γ、NR1H3表达的影响

目的探讨血府逐瘀胶囊治疗动脉粥样硬化(AS)的可能作用机制。方法30只载脂蛋白E基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠随机分为模型组、血府逐瘀胶囊组、阿托伐他汀组,每组10只,另设10只C57BL/6N小鼠为正常组。除正常组外,其他各组小鼠均给予高脂饲料喂养6周制备AS早期模型。造模成功后血府逐瘀胶囊组给予血府逐瘀汤0.6 g/(kg·d)灌胃,阿托伐他汀组给予阿托伐他汀3.3 mg/(kg·d)灌胃,正常组和模型组给予0.3 ml去离子水灌胃,给药期间除正常组外其余各组继续给予高脂饲料喂养。干预12周后观察小鼠主动脉瓣病理形态学改变和脂质沉积情况;检测血脂指标[包括血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)],并计算TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C和动脉粥样硬化指数(AI);检测小鼠主动脉整合素相关蛋白分子(CD47)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)、肝X受体α(NR1H3)蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组小鼠主动脉瓣斑块面积和脂质沉积增多,血清TC、LDL-C、TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C和AI水平升高,主动脉CD47蛋白表达升高,HDL-C水平降低(P<0.01)。与模型组相比,血府逐瘀胶囊组和阿托伐他汀组主动脉瓣斑块面积和脂质沉积减少,小鼠血清TC、LDL-C水平及CD47蛋白表达下降,NR1H3蛋白表达升高(P<0.01),血府逐瘀胶囊组PPAR-γ蛋白表达水平升高(P<0.01);阿托伐他汀组HDL-C水平升高,TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C和AI显著降低(P<0.05或P<0.01)。与阿托伐他汀组相比,血府逐瘀胶囊组CD47蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论血府逐瘀胶囊治疗AS可能与调控炎症关键分子CD47、PPAR-γ、NR1H3的表达有关。