肝细胞生长因子、生长分化因子-15对慢性心力衰竭的诊断和预后价值

目的探讨血清肝细胞生长因子(HGF)、生长分化因子-15(GDF-15)水平对慢性心力衰竭(CHF)的诊断和预后价值。方法选取150例CHF患者作为心衰组,根据纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级进一步分为NYHA II级亚组、NYHA III级亚组、NYHA IV级亚组;根据原发病病因分为缺血性心衰(IHF)亚组、非缺血性心衰(NIHF)亚组。选取健康人28例为对照组。检测血清HGF、GDF-15水平;测定脑钠肽(BNP)水平,测定左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDd)。对CHF组患者随访6个月,记录CHF不良事件。通过西雅图心衰模型(SHFM)计算CHF组患者平均生存年。结果与对照组相比,心衰组血清HGF、GDF-15、BNP、LVEDd明显升高,LVEF明显降低(P <0. 05)。HGF、GDF-15随着NYHA心功能分级增加而明显升高(P <0. 05)。与NIHF亚组相比,IHF亚组HGF升高更明显(P <0. 05)。血清HGF、GDF-15水平与BNP、LVEDd、NYHA心功能分级呈正相关性(r=0. 47、0. 34,0. 42、0. 33,0. 85、0. 74,P<0. 05),与LVEF、SHFM生存年呈负相关性(r=-0. 49、-0. 45,-0. 27、-0. 30,P <0. 05)。受试者工作特性(ROC)曲线显示,血清HGF、GDF-15对CHF诊断的曲线下面积(AUC)分别是0. 886、0. 862,两者联合AUC为0. 891,HGF、GDF-15、BNP三者联合AUC为0. 898 (P <0. 05)。血清HGF、GDF-15诊断IHF的AUC分别是0. 757、0. 458 (P <0. 05)。血清HGF、GDF-15对CHF不良事件预测的AUC分别是0. 843、0. 817,HGF、GDF-15两者联合AUC为0. 873,HGF、GDF-15、BNP三者联合AUC为0. 911 (P <0. 05)。血清HGF、GDF-15对IHF、NIHF亚组的CHF不良事件预测的AUC是0. 806、0. 488,0. 481、0. 429 (P <0. 05)。结论 CHF患者血清HGF、GDF-15水平明显升高,提示心功能恶化,临床预后不良;基础心脏疾病为IHF的CHF患者,血清HGF水平升高更为明显,提示血清HGF对CHF患者基础心脏疾病的鉴别诊断具有一定价值;多指标的联合可提高对CHF的诊断和预测价值。

肝细胞生长因子对小鼠巨噬细胞M1、M2亚型极化的影响

目的探讨体外条件下,肝细胞生长因子(HGF)对小鼠巨噬细胞M1、M2亚型极化的影响。方法体外培养RAW264. 7巨噬细胞,分为Mφ组(RAW264. 7细胞)、M1组(M1型巨噬细胞)及M2组(M2型巨噬细胞),M1组以干扰素-γ(IFN-γ)联合细菌脂多糖(LPS)诱导极化,M2组以白介素-4(IL-4)诱导极化,其中M1组和M2组在诱导极化的同时分别予以0. 1、1. 0、10. 0 ng/ml HGF处理。MTT法检测HGF对Mφ、M1及M2组巨噬细胞的增殖情况; Western blot法和细胞免疫荧光法分别检测M1型标志物精氨酸酶Ⅱ(ArgⅡ)、诱导性一氧化氮合酶(iN OS)及M2型标志物精氨酸酶I(Arg I)的蛋白表达; ELISA法检测细胞上清中IL-6、IL-10的浓度。结果 HGF对Mφ组及M1、M2组均无明显的增殖抑制作用;与Mφ组相比,M1组Arg II、iN OS、IL-6及M2组Arg I、IL-10的表达水平均明显升高(P <0. 05)。不同浓度的HGF干预后,与M1组相比,HGF各干预组Arg II、iNOS、IL-6的表达明显降低(P <0. 05);与M2组相比,HGF各干预组Arg I、IL-10的表达明显升高(P <0. 05),且1. 0、10. 0ng/ml HGF处理组呈剂量依赖性(P <0. 01)。结论体外条件下,HGF抑制RAW264. 7细胞向M1型极化,促进其向M2型极化。

肝细胞生长因子对动脉粥样硬化模型兔巨噬细胞M1、M2亚型及斑块成分的影响

目的探讨肝细胞生长因子(HGF)对动脉粥样硬化(AS)模型兔血脂、巨噬细胞M1型标志物诱导性一氧化氮合酶(iNOS)、巨噬细胞M2型标志物精氨酸酶Ⅰ(ArgⅠ)表达和AS斑块成分的影响。方法 24只4月龄雄性新西兰大白兔随机分为正常组、AS模型组、重组腺病毒-肝细胞生长因子(Ad-HGF)组,分别给予普通饲料、高胆固醇饲料、高胆固醇饲料喂养。其中Ad-HGF组分别于喂养4、5、6周后肌肉注射1 ml Ad-HGF(5×109PFU/ml),正常组和AS模型组同时给予生理盐水(1 ml/只)肌肉注射。12周后处死模型兔,分别测定血脂、主动脉内膜/中膜厚度比值(IMT)、胶原纤维、血管平滑肌细胞(VSMCs)和巨噬细胞的含量,主动脉HGF、间质-上皮转化因子(c-Met)、iNOS、ArgⅠ的蛋白表达。结果与正常组比较,AS模型组血脂水平、主动脉iNOS表达、IMT、胶原纤维及巨噬细胞含量明显增加(P<0.05),主动脉HGF、c-Met、ArgⅠ的蛋白表达、VSMCs含量明显降低(P<0.05);与AS模型组相比,Ad-HGF组血脂水平无明显差别,主动脉iNOS表达、IMT及巨噬细胞含量明显降低(P<0.05),主动脉HGF、c-Met、ArgⅠ的蛋白表达及胶原纤维含量、VSMCs含量明显增加(P<0.05)。结论 HGF通过抑制M1型巨噬细胞浸润,诱导M2型巨噬细胞分化,增加斑块胶原纤维和VSMCs含量而促进斑块稳定,抑制AS进展。

替格瑞洛联合阿司匹林治疗老年急性心肌梗死的心血管事件发生

目的探讨替格瑞洛(Ticagrelor)联合阿司匹林(aspirin)治疗老年急性心肌梗死(AMI)的心血管事件发生情况。方法选取接受经皮冠状动脉介入(PCI)治疗的67例老年AMI患者,随机分为对照组(33例)和观察组(34例)。对照组采用氯吡格雷(Clopidogrel)联合aspirin,观察组采用Ticagrelor联合aspirin,均治疗12个月。治疗前、治疗12个月时,检测并对比两组心功能〔左室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)〕、炎症因子〔白细胞介素(IL)-8、肿瘤坏死因子(TNF)-α及高敏C反应蛋白(hs-CRP)〕、血小板参数〔血小板计数(PLT)、平均血小板体积(MPV)〕;治疗期间,记录两组心血管事件发生。结果治疗12个月,两组LVEDD水平较治疗前降低,LVEF水平较治疗前升高,且观察组LVEDD水平低于对照组,LVEF水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗12个月,两组IL-8、TNF-α、hs-CRP水平均较治疗前降低,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗12个月时,两组PLT水平较治疗前降低,MPV水平较治疗前升高,且观察组PLT水平显著低于对照组,MPV水平显著高于对照组(P<0.05);观察组心血管事件发生率显著低于对照组(P<0.05)。结论Ticagrelor联合aspirin可有效减少老年AMI患者心血管事件,且利于改善心功能及血小板活性,患者炎症反应减轻,效果显著。

敢于斗争首先是主观改造

在学习贯彻习近平新时代中国特色社会主义思想主题教育不断走向深入、全省上下奋力实现“建设全国构建新发展格局先行区”良好开局的关键时期,站在全年快过半的时间节点上,迫切需要全省党员、干部拿出拼、抢、实的状态,以只争朝夕、时不我待的精神投入工作,推动落实。关键一招,就是改造我们的思想。勇于担当,敢于斗争,则是思想改造的主要方面。

担负起长江经济带高质量发展的政治责任

推动长江经济带发展,是以习近平同志为核心的党中央作出的重大决策,是关系党和国家事业发展全局的重大战略。省委十二届四次全体会议强调,肩负起确保“一江清水东流、一库净水北送”的重大政治责任,深化长江经济带发展战略,续写长江经济带高质量发展湖北篇章。