兔血乳酸的测定及意义

目的:测定正常健康兔的血乳酸水平,并讨论其影响因素及意义。方法:选取健康正常日本大耳白兔100只,雌雄各50只,分别在8:00与20:00点由兔耳正中动脉、耳缘静脉各采血,用比色法测定并记录标本中血乳酸值。结果:雌兔与雄兔的动脉血乳酸,兔8:00与20:00动脉血乳酸各组内差异无统计学意义(P>0.05);兔的静脉血乳酸与动脉血乳酸之间差异有统计学意义(P<0.05)。结果:兔的动脉血乳酸水平与性别、采血时间无明显相关性;静脉乳酸水平较动脉高;正常大耳白兔动静脉血乳酸的平均水平分别为(2.11±0.34)mmol/L与(2.36±0.34)mmol/L,95%可信区间分别为2.04～2.18mmol/L与2.28～2.42mmol/L。结论:兔血乳酸正常范围的确立有利于指导进一步建立组织灌注不良疾病的兔模型。

环状RNA circ-FOXM1降低克唑替尼对肺癌细胞抑制效果的作用机制研究

目的探讨环状RNA circ-FOXM1降低克唑替尼对肺癌细胞抑制效果的作用机制。方法构建克唑替尼耐药肺癌细胞株H2228/CR。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测circ-FOXM1在BEAS-2B、H2228、H2228/CR细胞中的表达。将H2228细胞分为circ-FOXM1过表达组和过表达对照组。将H2228/CR细胞分为circ-FOXM1沉默组和沉默对照组。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞的半抑制浓度(IC_(50))。经克唑替尼干预处理后,采用流式细胞术检测各组细胞的凋亡率,采用Transwell实验检测各组细胞迁移数,采用Western blot实验检测各组细胞磷酸化的磷脂酰肌醇3激酶(p-PI3K)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化的蛋白激酶B(p-AKT)、蛋白激酶B(AKT)的表达水平。结果H2228/CR细胞circ-FOXM1表达水平高于H2228细胞,H2228细胞circ-FOXM1表达水平高于BEAS-2B细胞,差异有统计学意义(P<0.05)。克唑替尼对过表达组细胞的IC_(50)显著高于过表达对照组细胞(P<0.05)。克唑替尼对沉默组细胞的IC_(50)显著低于沉默对照组细胞(P<0.05)。经克唑替尼干预处理后,过表达组的细胞凋亡率低于过表达对照组,细胞迁移数、p-PI3K/PI3K比值、p-AKT/AKT比值均高于过表达对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。沉默组的细胞凋亡率高于沉默对照组,细胞迁移数、p-PI3K/PI3K比值、p-AKT/AKT比值均低于沉默对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论circ-FOXM1可能通过激活PI3K/AKT信号通路降低克唑替尼对肺癌细胞的抑制效果。

氢化可的松琥珀酸钠对感染性休克患者血清PCT、CRP、PA、TRE 水平及血乳酸清除率的影响

目的 分析与探讨采用氢化可的松琥珀酸钠治疗感染性休克患者,研究对其疾病相关因子以及应激激素等情况影响。方法 将2016年4月至2018年4月间经我院诊疗82例感染性休克患者,随机分成两组给予不同治疗方案,每组41例。对照组给予常规治疗,观察组在常规治疗基础上给予氢化可的松琥珀酸钠治疗。观察两组C反应蛋白(CRP)、白细胞介素6水平(IL-6)、降钙素原(PCT)、前白蛋白(PA)、癌蛋白(TRE)、血乳酸清除率以及应激激素水平改善情况。结果 观察组治疗后CRP、血乳酸清除率、PCT、PA、TRE、IL-6、AngⅡ、NE、Cor水平均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 采用氢化可的松琥珀酸钠进行辅助治疗,能够改善感染性休克患者疾病相关血清炎症因子水平,可以降低应激激素水平,提高乳酸清除率,有效控制病情发展,改善患者预后情况。

机械通气联合夜间鼻饲阿托伐他汀治疗急性呼吸窘迫综合征的效果评价

目的探究机械通气联合夜间鼻饲阿托伐他汀治疗急性呼吸窘迫综合征的临床治疗效果。方法选取2015年6月至2017年11月本院ICU收治的急性呼吸窘迫综合征患者59例,根据治疗方法不同分为对照组29例和观察组30例。对照组采用常规机械通气治疗,观察组采用机械通气联合夜间鼻饲阿托伐他汀治疗,对比两组患者治疗前后的血气指标、炎性细胞因子水平、机械通气时间、ICU住院时间及APACHEⅡ评分。结果观察组治疗后的PaO2和SaO2明显高于对照组,PaCO2、CRP、TNF-α、IL-6、机械通气时间、ICU住院时间及APACHEⅡ评分明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论机械通气联合夜间鼻饲阿托伐他汀治疗ICU急性呼吸窘迫综合征的临床治疗效果确切,患者的血气指标和炎性细胞因子水平明显改善,机械通气时间和ICU住院时间明显缩短,APACHEⅡ评分明显降低,值得推广应用。

用短肽制剂联合整蛋白营养制剂对老年昏迷患者进行营养支持的效果研究

目的 :探讨使用短肽制剂联合整蛋白营养制剂对老年昏迷患者进行营养支持的效果。方法 :将2016年5月至2017年10月期间南京市浦口区中心医院收治的67例老年昏迷患者根据随机数表法分为对照组(33例)和观察组(34例)。为对照组患者使用整蛋白营养制剂进行营养支持。为观察组患者使用短肽制剂联合整蛋白营养制剂进行营养支持。然后观察两组患者血红蛋白(HB)、前白蛋白(PA)、血清总蛋白(TP)的水平及发生并发症的情况。结果 :治疗后,观察组患者HB、PA及TP的水平均高于对照组患者,其并发症的发生率低于对照组患者,P <0.05。结论 :使用短肽制剂联合整蛋白营养制剂对老年昏迷患者进行营养支持可改善其营养状况,降低其并发症的发生率。

余甘子提取物通过miR-34a对高糖诱导的PC12细胞损伤的保护作用

目的 研究余甘子提取物对高糖诱导的PC12细胞损伤的保护作用和作用机制。方法 用高糖诱导PC12细胞损伤,并用余甘子提取物处理PC12细胞或通过细胞转染使miR-34a过表达。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)检测细胞存活率,采用流式细胞术检测细胞凋亡率,采用蛋白质免疫印迹(Western blot)检测B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(Bax)和B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)蛋白表达。采用荧光法检测活性氧(ROS)水平。采用试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-34a的表达。结果 余甘子提取物明显提高高糖诱导的PC12细胞存活率、SOD和GSH-Px水平(LSD-t值分别为-9.62、-9.64和-12.04,P<0.05),明显降低凋亡率,Bax/Bcl-2比值,ROS、IL-6、IL-1β和miR-34a水平(LSD-t值分别为24.64、25.63、20.63、11.21、13.47和13.88,P<0.05)。miR-34a过表达明显降低高糖诱导的PC12细胞存活率、SOD和GSH-Px水平(LSD-t值分别为5.95、6.87和7.21,P<0.05),明显提高凋亡率;Bax/Bcl-2比值,ROS、IL-6和IL-1β水平(LSD-t值分别为-9.64、-12.47、-6.69、-8.21和-8.99,P<0.05)。甘子提取物可逆转miR-34a过表达对高糖诱导的PC12细胞的影响。结论 余甘子提取物对高糖诱导的PC12细胞损伤具有保护作用,其机制可能与余甘子提取物抑制miR-34a表达进而降低氧化应激与炎症反应有关。

氢化可的松对兔脓毒症早期心肌功能的影响

目的探讨不同剂量氢化可的松（Hc）对脓毒症早期心肌功能的影响。方法将24只中国白兔随机均分为模型组、小剂量HC组（10mg／kg）、大剂量HC组（100mg／kg）3组。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备兔脓毒症模型。于制模前、给药前（CLP后1h）以及给药后2、4和6h监测左心室功能变化；取动脉血，检测血清中肌钙蛋白I（cTnI）和一氧化氮（NO）含量；用免疫组化法观察心肌诱生型一氧化氮合酶（iNOS）表达。结果给药前各组动物左室内压上升／下降最大速率（±dp／dtmax）均较制模前明显下降，N0明显升高（P均〈0．05）。给药6h小剂量HC组±dp／dtmax水平均明显高于模型组和大剂量HC组，cTnI水平明显低于模型组和大剂量HC组（P均〈0．05）；但两个剂量HC组NO水平均明显低于模型组（P均〈0．05），心肌iNOS阳性细胞率亦较模型组低[模型组：（81．8土15．8）％，小剂量HC组：（56．7±21．2）％，大剂量HC组：（54．6±16．1）％，P均〈0．053。结论脓毒症状态下心肌功能可发生明显损伤，早期应用小剂量HC对心肌功能有一定的保护作用。

右美托咪定通过lncRNA H19介导香烟提取物诱导的肺泡巨噬细胞效应研究

目的探索右美托咪定(Dexmedetomidine,DEX)通过长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)H19对香烟烟雾提取物(cigarette smoke extract,CSE)诱导的RAW264.7巨噬细胞活力、凋亡和自噬的影响。方法制备CSE及CSE干预巨噬细胞模型,运用体外细胞培养,DEX以不同浓度(2、4和8μmol/L)作用于CSE诱导的巨噬细胞,采用MTT法检测细胞存活率,流式细胞术检测模型细胞的凋亡率,采用蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞中凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2及自噬相关蛋白LC3Ⅱ和ATG7表达情况,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测H19表达水平;为了进一步验证DEX对CSE诱导的巨噬细胞增殖、凋亡和自噬影响,运用双酶切法构建pcDNA3.1-H19表达载体。结果一定剂量的DEX可明显拮抗CSE诱导的巨噬细胞活力下降作用(P<0.05),具有浓度依赖性;DEX抑制CSE诱导的巨噬细胞凋亡,且细胞中凋亡蛋白Bax明显下调(P<0.05),抗凋亡蛋白Bcl-2上调(P<0.05),自噬相关蛋白LC3Ⅱ和ATG7表达上调(P<0.05),H19表达下调(P<0.05);成功构建pcDNA3.1-H19表达载体,DEX作用于CSE诱导的巨噬细胞,细胞活力明显降低(P<0.05),且细胞中凋亡蛋白Bax上调(P<0.05),抗凋亡蛋白Bcl-2下调(P<0.05),自噬相关蛋白LC3Ⅱ和ATG7表达下调(P<0.05)。结论DEX抑制H19表达,增强CSE诱导的巨噬细胞活力,抑制细胞凋亡和自噬。