银杏总黄酮通过ERK/NF-κB信号通路对兔蛛网膜下腔出血后血管痉挛的影响

目的 探究银杏总黄酮通过细胞外调节蛋白激(ERK)/核因子(NF)-κB信号通路对兔蛛网膜下腔出血(SAH)后血管痉挛的影响。方法 雄性家兔随机分为假手术组、模型组、银杏总黄酮(156 mg/kg)组、3,4,5,4′-四甲氧基二苯乙烯(DMU-212,ERK激活剂,18 mg/kg)组、银杏总黄酮(156 mg/kg)+DMU-212(18 mg/kg)组,每组6只,模型组和用药组兔建立SAH模型。分组处理后,检测各组神经功能并进行评分;尼氏染色检测各组大脑海马神经元形态变化;苏木素-伊红(HE)染色检测各组大脑基底动脉痉挛情况,比较各组管壁厚度及管腔横截面积;测定各组基底动脉血流速度和脑组织氧化应激因子[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)-Px、丙二醛(MDA)];Western印迹法检测各组脑组织ERK/NF-κB通路相关蛋白p-ERK/ERK、核内NF-κB p65蛋白表达水平。结论 与假手术组相比,模型组大脑海马神经元出现明显损伤,基底动脉表现出严重的痉挛现象,管壁厚度、神经功能评分、血流速度、MDA水平、p-ERK/ERK、核内NF-κB p65表达明显升高,管腔横截面积、SOD和GSH-Px水平明显降低(P<0.05)。与模型组、银杏总黄酮+DMU-212组相比,银杏总黄酮组大脑海马神经元损伤和基底动脉痉挛明显减轻,管壁厚度、神经功能评分、血流速度、MDA水平、p-ERK/ERK、核内NF-κB p65表达明显降低,管腔横截面积、SOD和GSH-Px水平明显升高(P<0.05);DMU-212组大脑海马神经元损伤和基底动脉痉挛明显加重,管壁厚度、神经功能评分、血流速度、MDA水平、p-ERK/ERK、核内NF-κB p65表达明显升高,管腔横截面积、SOD和GSH-Px水平明显降低(P<0.05)。结论 银杏总黄酮通过抑制ERK/NF-κB信号通路激活,降低氧化应激水平,减轻海马神经元损伤,进而改善兔SAH后血管痉挛症状,保护神经功能。

神经外科术后颅内感染的菌种分布及其耐药性分析

目的对我院神经外科术后颅内感染病人的病原菌及其耐药性进行统计分析,以了解颅内感染的菌种分布及药物耐受情况。方法 2013年1月~2018年12月我院收治的术后颅内感染病人156例,采集病人的脑脊液标本,对脑脊液培养检查及培养的病人的病原菌分布及耐药情况进行统计分析。结果 156例术后颅内感染病人中,共培养出病原菌147株;其中革兰阳性菌62株,占42.2%,主要菌株包括金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、凝固酶阴性葡萄球菌、肠球菌属;革兰阴性菌84株,占57.1%,主要菌株包括鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌、阴沟肠杆菌,真菌1株(0.68%)。革兰阳性菌中耐药率较低的为哌拉西林/他唑巴坦、利奈唑胺,万古霉素、替加环素耐药率为0。革兰阴性菌中耐药率普遍较高,鲍曼不动杆菌对绝大部分抗生素均耐药,仅对多黏菌素耐药率为0。结论术后颅内感染病人革兰阴性菌占比较革兰阳性菌更大,且革兰阴性菌中耐药率普遍较高。目前针对革兰阳性菌使用哌拉西林/他唑巴坦、利奈唑胺或者万古霉素仍是有效的。革兰阴性菌对绝大多数抗生素耐药,多黏菌素对其仍有较高的敏感性。

亚低温治疗急性缺血脑卒中的Meta分析

目的:综合评价亚低温辅助治疗急性缺血脑卒中的临床疗效及并发症发生情况。方法:制定原始文献的纳入标准,全面检索MEDLINE、EMBASE、Cochrane Library、中国生物医学文献数据库、中文期刊网全文数据库、万方数据库、维普中文科技期刊数据库。对筛选出的9个随机对照研究进行文献质量评价,再用Review Manager5.0进行Meta分析,对比亚低温组与对照组在神经功能缺损评分、病死率及常见并发症发生率等方面的差异。结果:漏斗图检验未发现明显的发表偏倚。亚低温治疗1个月后,亚低温组神经功能缺损评分显著性低于对照组(WMD=-5.91,95%CI-7.51～-4.31,P<0.00001);随访期间,亚低温组与对照组病死率(OR=0.57,95%CI0.27～1.19,P=0.13)、肺部感染发生率(OR=1.99,95%CI0.79～5.04,P=0.14)无差异;对比治疗后临床疗效评定进步以上(神经功能缺损评分减少≥18%)患者数量显示亚低温可以显著改善患者预后(OR=5.06,95%CI2.74～9.35,P<0.00001)。结论:亚低温治疗可降低急性缺血脑卒中神经功能缺损评分,改善其功能预后,但对降低患者死亡率无影响。

拉莫三嗪对重症颅脑外伤患者急诊术后认知功能及癫痫发生影响

目的:研究拉莫三嗪对重症颅脑外伤患者急诊术后认知功能及癫痫发生影响。方法:选取重症颅脑外伤患者86例,采用随机数字法将其分为对照组和观察组,每组各43例。两组患者均接受标准大骨瓣开颅减压手术治疗,实施手术前,对照组患者开始口服丙戊酸钠,观察组患者开始口服拉莫三嗪,均持续服用1个月。比较两组患者术后早期癫痫(EPTS)和晚期癫痫(LPTE)发生率,采用简易精神状态检查量表(MMSE)评价手术前后的认知功能,同时比较两组的不良反应差异。结果:两组的EPTS发生率比较无统计学差异(P>0.05),观察组的LPTE发生率(4.65%)明显低于对照组(18.60%)(χ~2=4.07,P=0.04)。观察组手术后的1个月、3个月及6个月的MMSE评分均明显高于对照组(P<0.01),观察组的总不良反应发生率(13.97%)明显低于对照组(32.56%)(χ~2=4.97,P=0.02)。结论:重症颅脑外伤患者术前即开始口服拉莫三嗪治疗,能明显降低术后早期和晚期癫痫发生,促进认知功能恢复,且治疗安全性高。

1-磷酸鞘胺醇与动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的相关性研究

目的:探讨1-磷酸鞘胺醇(S1P)与颅内动脉瘤破裂所致的自发性蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛的相关性。方法:纳入部分动脉瘤破裂所致自发性SAH患者37例,分别在发病后第3、5、7、10、14天行TCD检测跟踪血管痉挛程度,其中27例纳入痉挛组,10例纳入无痉挛组。另选取我院收治未破裂颅内动脉瘤介入栓塞治愈术后半年复诊患者中,未见血管痉挛及血管狭窄的患者12例为对照组。采用高效液相色谱法测定3组患者血清及脑脊液的S1P水平。结果:与无痉挛组和对照组相比,痉挛组患者发病后3 d患者血清和脑脊液中S1P浓度升高,5 d时显著升高,至第7天达到高峰,至第14天时降至无明显差异。发病后第7天,痉挛组患者大脑中动脉流速增加与血清和脑脊液中S1P的浓度呈正相关(P<0.05)。结论:SAH后脑血管痉挛患者大脑中动脉流速明显增加,同时其血清及脑脊液中S1P显著升高。

斑点叉尾鮰苗种培育技术

4口养殖池塘,总面积13 340m^2,进行斑点叉尾鮰苗种培育。投放1.6～1.7 cm的鱼苗24.4万尾,培育10个月,收获鮰鱼苗4 624 kg、16.57万尾,最大个体尾均重44.64 g,支出合计48 740元,总计产出80 398元,纯利润31 658元,单位面积纯利润2.37元/m^2,投入产出比1∶1.65。

5-LO在SHR大鼠脑动脉平滑肌细胞中的表达及意义

目的探讨5脂氧合酶(5-LO)在自发性高血压大鼠(SHR)脑动脉平滑肌细胞中的表达及意义。方法选取16周龄雄性SHR和WKY大鼠,各15只,WKY大鼠作为正常对照。采用免疫荧光法检测5-LO在脑动脉血管中的表达,透射电镜观察动脉内膜表现,ELISA检测血清及动脉5-LO表达。结果 WKY大鼠动脉内膜光滑,平滑肌细胞排列整齐无增生,SHR大鼠内皮细胞肿胀,平滑肌细胞肥大变形排列紊乱;SHR大鼠脑动脉平滑肌细胞5-LO荧光强度为(110.93±5.92),明显强于WKY大鼠(P<0.05);SHR大鼠血清和脑动脉5-LO水平分别为(2671.04±30.18)ng/l和(1950.04±30.08)ng/l,明显高于WKY大鼠,差异比较有统计学意义(P<0.05)。结论 5-LO在SHR大鼠脑动脉平滑肌细胞和血液中表达异常增高,可能在高血压脑血管损害过程中起作用。

神经内镜手术及外侧裂入路开颅术治疗基底节高血压脑出血的疗效

目的:探讨神经内镜手术及外侧裂入路开颅术治疗基底节高血压脑出血(HICH)的疗效。方法:根据手术方式不同将92例基底节区HICH患者分为内镜组(n=36)和开颅组(n=56);内镜组行神经内镜手术治疗,开颅组行外侧裂入路开颅术治疗。比较两组患者血肿清除率、手术时间、术中出血量、手术前后神经功能缺损评分(NDS)、日常生活能力量表(ADL)、炎症因子水平、术后并发症发生率及预后情况。结果:与开颅组相比,内镜组血肿清除率更高,手术时间更短,术中出血量更少(P<0.05);术后1 d,内镜组CRP、PCT和IL-6水平低于开颅组(P<0.05);术后3个月,内镜组NDS评分低于开颅组,且ADL评分高于开颅组(P<0.05);术后,两组并发症总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05),内镜组预后良好率高于开颅组(P<0.05)。结论:相比外侧裂入路开颅术,神经内镜手术治疗基底节区HICH效果更好,预后更佳。

舒林酸抑制胶质瘤细胞株C6增殖的实验研究

目的观察非甾体类抗炎药舒林酸对胶质瘤C6细胞增殖的影响,并探讨其作用机制。方法采用四氮唑蓝(MTT)比色法观察舒林酸对C6细胞增殖的影响,采用流式细胞仪检测舒林酸对C6细胞凋亡和细胞周期分布的影响。结果舒林酸可抑制C6细胞增殖,可诱导细胞凋亡和G0/G1期阻滞,且呈现明显的时间和剂量依赖性(P<0.05)。结论舒林酸可抑制C6细胞增殖,其机制涉及影响细胞周期和诱导细胞凋亡方面。

Smac蛋白对C6胶质瘤细胞的影响

目的观察Smac蛋白对C6胶质瘤细胞的影响。方法以不同浓度（1．5×10^-6～1．5×10^-2）g／L作用于C6胶质瘤细胞24～72h，采用噻唑蓝（MTT）比色法检测细胞增殖抑制率，流式细胞术（FCM）检测细胞凋亡率和细胞周期的影响。结果（1）Smac能以剂量和时间依赖方式抑制C6胶质瘤细胞的增殖，在终质量浓度为1．5×10^-2g／L，72h时抑制率达（57．13±1．41）％，24h半数抑制浓度（IC50）为：1．34×10^-2g／L，其差异具有统计学意义（P〈0．01）；（2）经流式细胞仪分析，Smac蛋白能诱导C6胶质瘤细胞发生凋亡，此作用呈剂量和时间依赖性；（3）Smac蛋白可将C6胶质瘤细胞阻滞在G0／G1期。结论Smac蛋白能够显著抑制C6胶质瘤细胞生长，诱导其凋亡，其机制可能与C6胶质瘤细胞周期阻滞在G0／G1期有关。