以技术创新推动行业进步与和谐——中华医学会第十九次医学美容学术大会在重庆召开

2024年5月31日至6月2日,中华医学会第十九次医学美容学术大会在重庆顺利召开。大会邀请了国内外知名专家参会,采用学术报告、专题研讨、病例报告和实操观摩相结合的形式,专注技术交流与融合,注重创新发展与应用,以期促进行业的进步与和谐。本次大会一如既往地鼓励和扶持整形与美容领域的优秀青年人才,组织了高质量的青年论文专场,为我国整形美容领域的青年人才发展提供了更大的舞台。

阿萨希丝孢酵母cph1基因DNA序列分析

目的明确阿萨希丝孢酵母菌(TAS)是否存在与菌丝形成调控相关的cph1基因,分析其核苷酸序列,为进一步对其功能研究奠定基础。方法用简易微量DNA提取方法从TAS中提取细胞总DNA,根据GenBank中白色假丝酵母菌(CAL)cph1基因设计多对引物,PCR方法扩增,纯化后用ABI377核苷酸测序仪对扩增产物进行克隆测序,并对测序结果进行分析。结果在29对引物中只有1对引物从TAS中扩增出长度为827 bp的基因片段,BLAST分析表明与CAL cph1基因的同源性为97.3%。结论本实验首次明确TAS cph1基因中的827个碱基序列,为进一步对该基因全序列的分析及功能研究奠定了基础。

rRNA基因序列分析在阿萨希毛孢子菌鉴定中的应用

作者对近年有关毛孢子菌属rRNA分析的研究进行了综述,目前的研究结果表明rRNA的26S亚基的D1/D2区、ITS和IGS区的序列分析对毛孢子菌属的鉴定均有一定价值,其中ITS转录间区与18S、5.8S以及26S相比具有较高的特异性;IGS区序列分析优于ITS区序列分析;IGS1区优于IGS2区。

不规则毛霉感染引起的皮肤毛霉病20例回顾性分析

目的通过对不规则毛霉感染病例的回顾性分析,探讨不规则毛霉感染引起皮肤毛霉病的流行病学、易感因素、临床表现、诊断方法及治疗策略,提高临床医生的警惕性及诊治经验。方法对检索到的20例不规则毛霉感染病例资料进行总结、分析。结果 20例不规则毛霉感染患者均表现为皮肤毛霉病,仅1例同时伴有肺部感染。15例来自中国,1例有糖尿病史,1例有白血病史,10例有外伤、手术或叮咬史。皮损几乎均出现在暴露部位,其中鼻面部13例,四肢7例,病程多呈慢性。早期表现为红斑、丘疹、结节,后期可发展成溃疡、坏死、黑痂及骨质破坏。经真菌镜检、培养、组织病理、ITS区测序等检查证实为不规则毛霉。两性霉素B及其脂质体单独或联合伊曲康唑治疗预后好。结论不规则毛霉感染多发生于免疫正常者,外伤、烧伤、手术及叮咬是最主要诱发因素。感染主要累及鼻面部及四肢皮肤暴露部位,以红斑、坏死为主要表现,极少累及内脏。真菌培养及组织病理检查可以诊断该病,ITS区测序可明确鉴定到种。及早诊断并给予清创及两性霉素B是治疗成功的关键。

慢性光化性皮炎18例诊治分析

目的 探讨慢性光化性皮炎的临床特点及诊治经验。方法 对18例患者的临床资料进行回顾性总结和分析。结果 18例患者均为中老年男性,平均年龄63.6岁,平均病程6.3年。皮损均首发于曝光部位,以红斑、丘疹为主要表现,伴瘙痒。组织病理呈慢性皮炎样改变17例,假性淋巴瘤样改变1例。光斑贴试验阳性7例。经严格避光,系统及局部应用糖皮质激素、免疫抑制剂等治疗取得良好疗效。结论 本病好发于老年男性,诊断主要依据临床特征、组织病理及光斑贴试验;严格避光及抗炎治疗有效。

特发性嗜酸性粒细胞增高综合征2例并文献回顾

目的了解特发性嗜酸性粒细胞增高综合征(idiopathic hypereosinophilic syndrome,IHES)的临床、病理特点,分析其诊断与治疗方案,提高诊治水平。方法以2例IHES患者为研究对象,结合文献对其临床表现、组织病理、诊断以及治疗方法进行综合分析。结果 2例患者外周血、骨髓、皮损组织病理中均见大量嗜酸性粒细胞,以成熟型为主;诊断为IHES;经泼尼松、α干扰素等治疗有效。结论 IHES缺乏特异性,需排除各种原发及继发因素方可诊断,血象和骨髓检查对鉴别诊断有重要价值;早期诊断、治疗非常重要,糖皮质激素、α干扰素等药物可有效控制病情。

毛孢子菌病

毛孢子菌病是由毛孢子菌感染引起的一种局部或系统性真菌病,本文详细阐述了毛孢子菌病的病原菌、临床表现、诊断、组织病理、治疗及相关研究进展,为本病的临床诊治提供参考。

暂时性棘层松解性皮病1例并文献复习

报道1例暂时性棘层松解性皮病,并对国内外相关文献进行复习回顾。本例患者以丘疹、丘疱疹、水疱为主要临床表现,病理见局限性基底细胞层上裂隙,少量棘层松解细胞,表皮内水疱。

体外诱导耐药阿萨希毛孢子菌氟康唑耐药相关基因筛选

目的筛选阿萨希毛孢子菌氟康唑耐药相关基因,为研究该菌氟康唑耐药机制及开发新型抗真菌剂提供理论依据。方法将临床分离的氟康唑敏感阿萨希毛孢子菌通过不断倍增氟康唑药物浓度的方法进行体外诱导培养,直至药物浓度≥128μg/mL,再进行无药培养30代,测定其MIC值。分别提取敏感菌株和诱导耐药菌株的总RNA,构建RNA文库,转录组测序后进行生物信息学分析,寻找差异表达基因。相同方法诱导另外2株敏感菌株为耐药菌株,并对3对敏感与耐药菌株的基因组进行测序,比较ERG11基因序列。结果成功获得稳定的诱导耐药菌株,转录组发现耐药菌株中与药物转运相关基因、麦角固醇合成相关基因、抗氧化基因等上调表达,其中氟康唑靶酶编码基因ERG11基因表达上调了3.7倍。而基因组测序证实3株耐药菌株中ERG11基因的碱基序列未发生突变。结论阿萨希毛孢子菌耐药分子机制复杂,麦角固醇合成途径中的基因,特别是ERG11基因上调表达是其主要机制之一,同时还与外排转运基因、抗氧化基因等有关。

Marshall-White综合征1例

1临床资料患者,男,22岁。因双上肢下垂后皮肤出现白斑3年,于2008年3月1日就诊。患者于3年前无意中发现自己的双前臂在下垂后出现白色斑点,无任何自觉症状,用手摩擦前臂或者双臂上举数秒后白斑立刻消失。患者既往体健,无失眠等症状。

不规则毛霉致皮肤、鼻部、肺部混合型毛霉病

作者报告了首例M.irregularis感染引起的皮肤、鼻部、肺部混合型毛霉菌病。患者为28岁女性，14年前右侧鼻旁出现一绿豆大红色结节，手术切除后局部红肿，冬重夏轻，逐渐出现鼻窦、鼻中隔、软腭、硬腭、悬雍垂穿孔、

420nm强脉冲光对痤疮动物模型TNF-α和MMP-2表达的影响及疗效观察

目的研究420nm强脉冲光对痤疮动物模型的疗效观察及其作用的可能机制。方法皮内注射痤疮丙酸杆菌构建大鼠耳廓炎症痤疮模型,用420nm强脉冲光照射痤疮动物模型,观察照射前后炎症皮损的改变,进行皮肤病理学检查,免疫组化法和Real-timePCR法测定TNF-α及MMP-2等因子的表达水平。结果模型组注射部位于第5天形成痤疮样皮损;照射组与模型组相比,炎症反应明显减轻;病理示毛囊角化层明显变薄,真皮层炎性细胞减少,皮脂腺缩小;免疫组化示TNF-α和MMP-2呈阳性表达,且照射使其阳性表达降低;Real-timePCR示TNF-α和MMP-2在模型组中呈高表达,照射后表达下调(P<0.05)。结论 420nm强脉冲光对痤疮有良好的治疗效果,其有效性可能与细胞因子TNF-α及MMP-2等的表达有关。

菌落PCR改良技术快速鉴定阿萨希毛孢子菌的实验研究

目的探索快速鉴定阿萨希毛孢子菌(Trichosporon asahii,T.asahii)的简便方法。方法分别应用直接法、直接离心法、酶解法、酶解改良法4种方法进行样本预处理后的菌落PCR技术检测16株T.asahii,评价上述4种方法的敏感性和微量样本阳性率,同时与DNA常规提取法PCR结果进行比较。结果酶解改良法、直接法、常规提取法敏感性均为102CFU/m L,阳性率分别为93.75%、75%、50%;直接离心法敏感性为104CFU/m L,阳性率为43.75%;酶解法结果为阴性。结论酶解改良法是一种简便快速的PCR模板获取方法,适用于菌落PCR技术对T.asahii进行快速鉴定时的样本预处理。

阿萨希毛孢子菌感染治疗新进展

阿萨希毛孢子菌是毛孢子菌病最常见的致病菌,可引起表浅部位感染,也可导致深部侵袭性感染,其发病率和死亡率逐渐增高。在临床治疗过程中传统的抗感染治疗方法常常效果不佳。近来关于伏立康唑、两性霉素B、药物联合以及纳米银制剂应对阿萨希毛孢子菌感染的临床和基础研究逐渐增多,总结梳理这些方法将有助于指导临床用药及预后判断。

中西药结合治疗慢性泛发性湿疹

目的探讨治疗慢性泛发性湿疹更有效的治疗方法。方法采用开放性随机对照试验,将63例慢性泛发性湿疹患者分为2组,实验组36例给予白芍总苷胶囊联合抗组织胺类药物治疗,对照组27例给予单纯抗组织胺类药物治疗,观察2组治疗结束时效果和3个月后的复发情况以及不良反应。结果实验组总有效率64%,对照组37%,2组总有效率比较有显著性差异(P<0.05)。结论白芍总苷胶囊联合抗组织胺类药物治疗慢性泛发性湿疹较单用抗组织胺药物可提高疗效。

丁香酚体外抗阿萨希毛孢子菌的电镜观察

目的观察中药单体——丁香酚(Eugenol)对阿萨希毛孢子菌(Trichosporon asahii,T.asahii)超微结构的影响,探讨其可能存在的潜在作用机制。方法参照NCCLS推荐的M27-A3方案,将受试药物与阿萨希毛孢子菌在35℃下共同培养5d后分离菌体,按常规方法进行样品处理后,扫描电镜和透射电镜下观察其细胞表面形态与细胞内超微结构的变化情况。结果扫描电镜下:丁香酚作用阿萨希毛孢子菌后,真菌的菌体出现肿胀膨大和干瘪变形,部分菌丝的胞壁破坏,随着丁香酚药液浓度的增加,菌丝完全被破坏,且胞质外溢。透射电镜下:丁香酚作用阿萨希毛孢子菌后,真菌的细胞壁不完整,局部有缺损,厚薄不均匀;细胞膜轮廓不清,局部有破损;胞内细胞器损伤严重,多见空泡化。结论丁香酚作用阿萨希毛孢子菌后,可使其形态和超微结构发生明显的改变,证实丁香酚具有抗阿萨希毛孢子菌作用,为开发中药治疗阿萨希毛孢子菌病提供理论依据。

真菌生物膜影响因素的研究进展

生物膜是指微生物聚集在一起,并被自身分泌的多糖物质包绕的微生态。是相对于其悬浮状态而言。目前真菌的耐药性逐渐增加,多项研究表明与其生物膜的形成有关。该文文介绍了真菌生物膜的形成、特点以及影响因素,为其耐药性的研究,菌的毒力研究及临床治疗提供进一步的依据。

几种不同基质对阿萨希毛孢子菌形成生物膜影响的初步观察

目的观察不同基质对阿萨希毛孢子菌生物膜形成能力的影响。方法在聚芳脂、聚苯乙烯、聚氯乙烯上构建阿萨希毛孢子菌生物膜,在生物膜形成过程中采用XTT法对其活性进行定量分析,倒置显微镜和扫描电镜下观察不同基质上阿萨希毛孢子菌生物膜形态特征。结果 3种基质上均能形成阿萨希毛孢子菌生物膜,且形成广泛的的生物膜。比较成熟期不同基质上形成生物膜的活性有差别(F=14.743,P<0.01),活性由高到低为聚芳脂=聚氯乙烯>聚苯乙烯。倒置显微镜和扫描电镜下观察发现聚芳脂、聚氯乙烯形成的生物膜可见孢子、菌丝、假菌丝结构,聚苯乙烯上形成以孢子为主要结构的微生物群落。结论阿萨希毛孢子菌可在聚芳脂、聚苯乙烯、聚氯乙烯上形成生物膜,但形成生物膜的能力不同。聚芳脂、聚氯乙烯比聚苯乙烯更易于真菌的黏附;且以菌丝、假菌丝为主要结构的微生物群落活力比单纯孢子的活力强。

阿萨希毛孢子菌氟康唑体外诱导耐药的方法优化

目的观察氟康唑联合甲强龙体外诱导阿萨希毛孢子菌(Trichosporon asahii,T.asahii)获得氟康唑体外诱导耐药株的成功率及稳定性,为T.asahii唑类耐药机制研究奠定基础。方法对16株T.asahii进行氟康唑的真菌体外药敏试验,分别通过氟康唑、氟康唑联合甲强龙和单纯甲强龙对其进行体外诱导耐药,并与空白对照组进行比较。所有诱导获得的耐药菌株进行30次无药传代,每株菌在每次传代后均重新进行最小抑菌浓度(MIC)检测。结果空白对照组及单纯甲强龙组各菌株MIC值无明显变化;单纯氟康唑诱导获得耐药株12株(75%),氟康唑联合甲强龙诱导获得耐药株16株(100%);两组经30代传代后,单纯氟康唑组耐药株6株(37.5%),氟康唑联合甲强龙诱导获得耐药株9株(56.25%)。结论甲强龙可以提高氟康唑诱导T.asahii耐药株的成功率和稳定性,氟康唑联合甲强龙优于单纯氟康唑,更适用于T.asahii氟康唑体外耐药株的诱导。

RAW264.7小鼠巨噬细胞与阿萨希毛孢子菌相互作用后TNF-α、IL-1β和CCL3的表达变化

目的研究RAW264.7小鼠巨噬细胞与T.asahii相互作用后TNF-α,IL-1β和CCL3的表达水平变化。方法RAW264.7细胞与T.asahii菌液共孵育3 h、6 h、9 h、12 h,对照组不加菌液。在各孵育时间点取上清液,采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测上清液中TNF-α、IL-1β和CCL3的含量。台盼蓝拒染法计各孵育时间点RAW264.7细胞的活细胞数。结果 RAW264.7细胞与T.asahii共孵育3 h、6 h、9 h、12 h后,TNF-α、IL-1β、CCL3的表达水平均明显高于对照组,有显著性差异(P<0.05)。3种细胞因子的表达水平随共孵育时间延长而增高,共孵育9 h的表达水平最高。RAW264.7细胞的活细胞数随共孵育时间延长而逐渐下降,共孵育12 h后的活细胞数量与其他各时间点有统计学差异(P<0.05)。结论 RAW264.7小鼠巨噬细胞面临T.asahii感染时可分泌TNF-α、IL-1β、CCL3等细胞因子,这些炎性细胞因子可能参与了抗T.asahii感染的免疫反应。