慢性可变应激对大鼠强迫游泳行为的影响与海马结构的平行改变

目的:探讨慢性可变应激对大鼠强迫游泳行为的影响及其作用机制。方法:首先用强迫游泳实验对Wistar大鼠进行行为评分,选择得分相近的Wistar大鼠12只,随机分为正常对照组及模型组,每组6只,通过不同形式的慢性应激刺激引起大鼠强迫游泳行为改变,用放射免疫方法测定血浆皮质醇含量变化,镜下观察海马CA3区的结构改变。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠在强迫游泳实验中的不动时间明显延长,上窜时间缩短,血浆皮质醇含量明显增高(P<0.01),海马CA3细胞数目明显减少(P<0.05)。结论:慢性可变应激能引起大鼠强迫游泳实验中的绝望行为,此变化与皮质醇分泌增加有关,并使海马CA3区细胞受损。

人参皂甙单体Rb_1对大鼠在体心脏收缩性能的影响(英文)

背景:作者前期实验以左室内压及其最大升降速率等8项心肌力学与血流动力学参数为指标,观察到人参二醇和三醇组皂甙均能使离体大鼠工作心脏收缩性能减弱。目的:探讨人参皂甙单体Rb1对大鼠心率、动脉压、左室内压(leftven-tricularpressure,LVP)、左室舒末压(leftventricularend-diastolicpres-sure,LVEDP)、室内压最大上升与最大下降速率(maximalrisingandfallingrateofventricularpressure,±dp/dtmax)6项指标的影响。设计:完全随机、空白对照的双盲法实验。地点、材料和干预:在吉林大学基础医学院动物实验室完成本实验,室温200C。Wistar大鼠购于吉林大学动物部,雌雄不拘。按随机抽签法将动物分为5组,即对照组、Rb195mg/kg组、Rb1190mg/kg组、Rb1285mg/kg组、维拉帕米(异搏定)36mg/kg组。在Wistar大鼠在体心脏上观察给予大鼠Rb195,190,285mg/kg,维拉帕米36mg/kg对大鼠心率、动脉压、LVP、LVEDP,+dp/dtmax,-dp/dtmax6项指标的影响,并与对照组进行比较。整个过程由高级实验师操作完成。主要观察指标:静脉注入维拉帕米与95,190,285mg/kg浓度Rb1后大鼠心率、动脉压、LVP、LVEDP,+dp/dtmax,-dp/dtmax6项指标的比较结果。结果:Rb1浓度在95,190,285mg/kg范围内均使心率、动脉压、左室收缩压、左室舒张压、室内?

人参二醇组皂苷对失血性休克犬心肌收缩功能和血氧饱和度的影响

目的观察人参二醇组皂苷(Panaxdiols Saponin,PDS)对失血性休克犬心肌收缩功能、血氧分压(PaO2)、血氧饱和度(SaO2)及红细胞压积(HCT)的影响。方法制备犬失血性休克病理模型,动脉放血至平均动脉压(MAP)在5.33kPa以下,然后静脉滴注PDS12.5,25mg/kg,地塞米松磷酸钠注射液(DXMT)1mg/kg。测定犬心肌收缩功能、动脉血气和HCT的变化。结果 PDS使失血性休克犬MAP、左室收缩压(LVSP)及左室内压最大变化速率(±dp/dtmax)显著升高;血气PaO2和SaO2明显上升;HCT下降。结论 PDS可明显改善失血性休克犬血流动力学状态,提高血氧含量,减轻组织缺血缺氧及微循环障碍,对失血性休克犬具有保护作用。

科研技能训练课与创新人才的培养

本文论述了科研技能训练课与创新人才培养的关系,指出了在医学七年制实验教学中推出科研技能训练课的重要性,介绍了本实验中心在医学七年制机能实验教学中开展科研技能训练课的方法,并提出了实验教学与不断发展的科研实践相结合,是培养创新人才的必由之路。

充分发挥生物机能实验系统在机能实验教学中的作用

利用生物机能实验系统的性能和特点,将实验教学内容进行适当的调整,增加实验的开出率,既节省动物,又提高了教学质量。该文通过实践证明,合理运用生物机能实验系统,可有效的推动机能实验教学的发展。

淫羊藿总黄酮对大鼠动脉血压影响及其机制的实验研究

目的:观察淫羊藿(HE)对大鼠动脉血压的影响。方法:在大鼠侧脑室注射(icv)淫羊藿总黄酮(TFE)观察其对股动脉血压(ABP)的影响。结果:淫羊藿总黄酮对正常和应激高血压(SIH)大鼠平均动脉血压(MAP)有降低作用,用荷包牡丹碱(Bic)影响TFE的降压效应。结论:TFE具有降压效应,其机制可能与GABAA受体相关。

右美托咪定预注对布比卡因心脏毒性的影响

目的观察右美托咪定预注预防布比卡因心脏毒性反应的作用。方法成熟Wistar大鼠36只,随机分为4组,每组9只。对照组予右美托咪定0μg/kg,低浓度组予右美托咪啶5μg/kg,中浓度组予右美托咪定10μg/kg,高浓度组予右美托咪定15μg/kg。在10%水合氯醛4 ml/kg腹腔麻醉下,经右侧股动脉直接测压,经左侧股静脉置入导管给药。在实验组中,通过左侧股静脉10 min泵入相应剂量的右美托咪定0.5ml。10 min后以1 ml/h泵入预定剂量0.75%的布比卡因,直至动物产生中毒症状为止,立即停止用药。布比卡因中毒的界定:ECG波形发生改变,增宽幅度>基础值20%,或出现心律失常、心率变化>基础值25%,MAP下降>25%。动物产生局麻药中毒症状时通过右侧股动脉抽取动脉血,反相高效液相色谱法测定血中布比卡因浓度。分析给入不同浓度右美托咪定与血中布比卡因浓度的关系。结果四组实验大鼠的体重和血流动力学指标(基础值)无统计学差异(P>0.05)。对照组的布比卡因血浆药物浓度为(2.73±1.00)μg/ml;低浓度组的布比卡因血浆药物浓度为(2.79±1.09)μg/ml;中浓度组(4.63±1.56)μg/ml;高浓度组(3.61±1.60)μg/ml。对照组与中浓度组、低浓度组与中浓度组的差异有统计学意义。结论右美托咪定预注对布比卡因引起的心脏毒性反应有较好的预防作用。

孕烷醇酮对应激性高血压大鼠血压的影响

实验探讨了孕烷醇酮(pregnanolone,PGN)对应激性高血压(stress-induced hypertension,SIH)大鼠血压影响的可能机制。采用电击足底结合噪声应激刺激的方法制备应激性高血压大鼠模型,观察每天应激刺激前腹腔注射PGN(0.24 mg/kg)对应激大鼠血压的影响,并观察PGN对应激刺激引起大鼠血中血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)含量和大鼠脑内Fos蛋白样免疫反应(FLI)神经元表达的影响。将动物随机分为正常对照组、应激1 h组、应激1 h+PGN组、应激15 d组和应激15 d+PGN组。实验结果如下:应激15 d+PGN组大鼠尾动脉收缩压升高幅值较应激15 d组大鼠尾动脉收缩压升高幅值明显降低(P<0.001)。同时,应激1 h组及应激15 d组血中Ang Ⅱ含量与对照组相比有显著升高(均P<0.001);应激1 h+PGN组及应激15 d+PGN组大鼠血中Ang Ⅱ含量分别显著低于应激1 h组及应激15 d组(均P<0.05);应激15 d组血中Ang Ⅱ含量较应激1 h组高(P<0.05)。正常对照组、应激15 d组、应激15 d+PGN组大鼠脑内仅见少数FLI神经元。与对照组相比,应激1 h组大鼠脑内外侧缰核(LHb)、内侧缰核(MHb)、室旁核(PVN)、杏仁中央核(CeA)和下丘脑外侧区(LH)等部位可见FLI神经元显著增加,而腹腔注射PGN后再应激1 h,可抑制上述效应。结果提示。

人参二醇皂苷对失血性休克犬过氧化脂质和超微结构的影响

目的:探讨人参二醇组皂苷(PDS)对失血性休克犬血清自由基及心肌细胞超微结构的影响。方法:制备犬失血性休克病理模型,动脉放血至平均动脉压(MAP)在5.33 kPa以下,然后给予PDS 12.5,25 mg/kg,地塞米松磷酸钠注射液(DXMT)1mg/kg,均静脉滴注。观察血清氧自由基活性及心肌细胞电镜改变。结果:PDS能明显增强血清超氧化物歧化酶(SOD)的活性,降低血清丙二醛(MDA)的含量;减轻心肌细胞超微结构的损伤程度。结论:PDS通过抗脂质过氧化损伤,对失血性休克犬心脏具有保护作用。

慢性可变应激对大鼠血压和行为学变化的影响

目的:观察慢性可变应激对大鼠血压和行为学的影响,以及皮质醇的参与作用。方法:实验于2004-04/05在吉林大学基础医学院生理学实验室完成。采用健康雄性Wistar大鼠25只。先进行开放实验法行为评分,选择得分相近的动物16只,随机分为对照组、模型组,每组8只。通过电击足底、冰水游泳及热应激等刺激引起大鼠血压、行为改变,用开放实验法测定实验开始时、实验第7,14,22天3min内大鼠垂直运动次数、水平运动次数、排便次数及理毛时间。用放射免疫方法测定血清皮质醇浓度。结果:①实验第22天应激组尾动脉收缩压明显高于对照组[(117±4),(98±2)mmHg,P<0.05];血清皮质醇水平也明显高于对照组[(144.85±51.85),(74.58±19.19)nmol/L,P<0.01]。②在实验第7,14,22天应激组开放实验法行为法测定3min内大鼠水平运动次数明显少于对照组[(30.88±27.20),(18.38±21.09),(14.38±11.22)次;(62.63±26.70),(44.38±23.91),(50.13±23.65)次,P<0.05～0.01];在实验第14,22天,开放实验法行为法测定3min内应激组垂直运动次数明显少于对照组[(8.75±7.42),(6.63±5.29)次;(16.63±6.89),(16.29±7.02)次;P<0.05,0.01];在实验第22天,应激组大鼠理毛时间明显短于对照组[(1.63±1.19),(8.88±7.99)s,P<0.05]。

褪黑色素对缰核痛神经元单位放电的影响及可能机制

目的通过观察褪黑色素对缰核痛神经元单位放电的影响,进一步证明褪黑色素的中枢镇痛作用及可能机制。方法:应用细胞外神经元单位放电记录方法,记录缰核神经元痛相关神经元放电,并观察外侧缰核痛神经元在褪黑色素作用下电活动的改变,及对伤害性刺激痛敏感性的改变,在此基础上观察纳洛酮的翻转作用。结果:褪黑色素影响外侧缰核痛神经元的电活动,并使外侧缰核痛神经元对伤害性刺激敏感性降低,此种作用可被纳洛酮翻转。结论:褪黑色素可通过作用于外侧缰核的阿片受体而影响其痛相关神经元对痛刺激的反应,这可能是褪黑色素中枢镇痛机制之一。

孤束核内注NPY抗体对电刺激室旁核引起心血管反应的影响

本实验在乌拉坦麻醉的大鼠上进行。电刺激下丘脑室旁核（ＰＶＨ）使动脉血压升高，心率加快，并伴有瞳孔扩大，胡须抖动等交感反应。向孤束核（ＮＴＳ）微量注射神经肽Ｙ（ＮＰＹ）抗体后，电刺激ＰＶＨ引起的升压反应被阻断５３．８％，心率加快被阻断５７．１％，交感反应也被减弱。兴奋缰核（Ｈｂ）可对抗孤束核内注射ＮＰＹ抗体对室旁核引起的心血管反应的影响。结果提示：孤束核参与电刺激ＰＶＨ引起的心血管作用，其间有ＮＰＹ纤维的参与，同时证明Ｈｂ在其中起一定的作用。

外侧缰核参与褪黑素的中枢降压作用

目的 :研究外侧缰核 (L Hb)是否参与到褪黑素 (MEL)中枢降压的过程中。方法 :用玻璃微电极记录 L Hb神经元自发放电 ,利用静脉快速注射去甲肾上腺素引起动脉血压快速短暂升高和 L Hb自发放电频率的改变 ,来鉴别心血管兴奋性神经元和心血管抑制性神经元。并采用分别腹腔注射 2 mg· kg- 1 及 L Hb核团内微量注射4 mg· kg- 1 MEL 的方法 ,观察 MEL 对大鼠 L Hb心血管神经元自发放电和动脉血压的影响。结果 :腹腔注射2 mg· kg- 1 MEL 影响大鼠 L Hb心血管神经元自发放电 ,MEL 可以减少心血管兴奋性神经元的放电频率 (平均减少 38.4 0 %± 6 .4 8% ) ,增加心血管抑制性神经元的放电频率 (平均增加 5 6 .30 %± 8.4 5 % )。 L Hb核团微量注射4 mg· kg- 1 MEL ,引起动脉血压的下降 (1.5 7k Pa± 0 .35 k Pa)。结论 :MEL作用于 L Hb并引起动脉血压降低 ,L Hb作为其靶点参与 MEL的中枢降压作用。

维生素B_2的痛敏作用及其机制

本实验室及国外实验室已报道Ｂ组维生素Ｂ１，Ｂ６，Ｂ１２的镇痛作用，但维生素Ｂ２对痛阈的影响，尚未见报道。实验应用辐射热甩尾法测痛，刺激坐骨神经Ｃ类纤维诱发体感皮层电反应（平均诱发电位），以［３Ｈ］标记放免测定血中前列腺素Ｅ２，探讨了维生素Ｂ２对大鼠痛阈的影响及其机制。结果证明，腹腔注射７５和１５０ｍｇ／ｋｇ维生素Ｂ２可降低大鼠痛阈；而且可被由腹腔注射的醋氨酚所对抗。放免测定血中前列腺素证明注射维生素Ｂ２后，血中前列腺素含量明显升高。因而认为，维生素Ｂ２降低大鼠痛阈的作用，可能与外周前列腺素含量升高有关。

临床医学七年制机能综合实验探索

积极推行医学七年制实验教学改革,开设机能综合实验,拓宽学生知识面、增强学生实际动手能力、培养良好的科研作风和综合素质.

生理学实验教学中研究性学习的探索与思考

改变以往被动接受的学习方式,将研究性学习的教学方式引入生理学实验教学改革中,通过学生查阅资料、主动参与实验内容的设计,帮助和引导学生形成主动探求知识的学习方式,激发学生对新事物的探索欲望和创造潜能,培养其独立思考能力,养成科学的思维习惯。

临床医学八年制机能实验学教学的几点体会

依据八年制学生培养目标,教师应转变传统的教学观念及教学模式;通过改革实验课的内容设置,努力培养学生综合、创新能力;不断完善自我,在实验课教学中发挥主导作用,逐步提高教学水平。

改革传统教学模式,创建新的机能实验课程体系

针对机能科学实验中心现有的教学形式和实验室的具体情况，结合兄弟院校的经验，提出对机能实验教学课程设置的建议与设想，旨在探索出机能实验教学一条全新的教学模式。

动脉血压对缰核放电的影响

静脉注射去甲肾上腺素使血压升高,引起大鼠缰核自发放电增多,静注硝普钠使血压下降,引起缰核自发放电减少。用吗啡或芬太尼后,对自然痛刺激的痛反应—缰核放电频率增高消失,但去甲肾上腺素引起缰核放电增多效应仍然出现。提示缰核与心血管活动调节有关。