靶向CD36调控脂质代谢:糖尿病心肌病防治新靶点

脂质代谢异常诱发心肌结构和功能紊乱,进而导致糖尿病心肌病(DCM)的形成,已成为当前DCM研究的热点。CD36是主要的脂质跨膜转运蛋白,参与调节心脏脂质代谢,在DCM导致心肌损伤的分子机制中具有关键作用。本文总结了CD36的结构及其在特定细胞类型中的作用,并进一步探讨CD36在DCM中的病理生理作用,以及CD36作为靶点的潜在药物治疗策略。

氧气生理学和氧毒性机制的研究进展

氧气对地球的生命至关重要。人类通过呼吸所获得的氧气在线粒体内被消耗,主要用于氧化磷酸化产生能量。氧气过少或过多都容易对人类产生极大的危害。氧气过少时,可导致组织器官供氧不足,出现功能障碍,严重者可致死亡;氧气过多时,机体不能消耗多余的氧气,使细胞处于高氧状态,导致大量的ROS(Reactive Oxygen Species)产生,进一步引起细胞膜和细胞器的氧化损伤导致氧毒性。虽然人体有多种氧感应机制防止器官和细胞遭受低氧和高氧诱导的氧化应激,但在给氧治疗中,尤其是老年人吸氧过程中,连续实时的个体化监测与指导仍尤为重要,应尽量在避免或减少氧毒性的同时纠正低氧血症和组织缺氧。

远端器官预缺血改善冠状动脉缺血再灌注时心肌血供及减少心律失常发生率

远端器官缺血性预处理 (RPC)可减少缺血再灌注后心肌坏死范围。本研究旨在观察RPC对缺血再灌注心脏不同部位血流及心律失常发生率的影响。方法 :19头成年绵羊随机分为对照组 (n =9)及RPC组 (n =10 )。RPC组动物接受 3次左侧股动脉阻断 (5min)及再灌注 (5min) ,随后两组动物均分别依次阻断左冠状动脉前降支 (LAD) 10min ,再灌注 10min ;左冠状动脉第一分支 (D1)阻断及再灌注 10min后阻断左旋支 (LCX) 10min ,再灌注后观察 12 0min。结果 :LCX再灌注 10min时RPC组左室心内膜前壁、间隔及心外膜间隔心肌血流量 (分别为 0 .86± 0 .2 7,1.10±0 .34及 1.2 0± 0 .5 1ml·min-1·g-1)显著高于对照组 (分别为 0 .6 4± 0 .2 8,0 .6 9± 0 .2 3及 0 .5 8± 0 .2 6ml·min-1·g-1) ,P <0 .0 5。RPC显著减少再灌注后心室纤颤的发生率 (对照组 8/ 9,RPC组 2 / 10 ,P <0 .0 1)。冠状动脉阻断及再灌注后对照组主动脉平均压低于RPC组 ,但差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :RPC显著减少心肌缺血及再灌注期心室纤颤的发生 ,其机制可能与RPC显著改善心内膜血液供应有关。

远端器官缺血性预处理对心血管功能的影响

目的 :观察远端器官缺血性预处理 (RPC)对非缺血心脏功能的影响 ,初步探讨 RPC的作用机制。方法 :19只成年绵羊麻醉后随机分为对照组 (n=9)及 RPC组 (n=10 )。测定基础状态 (BS1 )各参数后 ,RPC组动物经历 3次左侧股动脉阻断 5 min及再灌注 5 m in,第三次再灌注后 10 min测 RPC后 (BS2 )各参数。对照组动物不阻断股动脉 ,但于相应时间测定 BS1 及 BS2 各参数。结果 :对照组 BS1 及 BS2 各参数无显著变化。 RPC显著降低平均动脉压(MAP)、外周血管阻力 (SVR)及冠脉循环阻力 (CVR) (P<0 .0 5 ) ;轻度增加心排出量及冠脉血流量 (P>0 .0 5 )。但RPC对心率、左房压、每搏输出量、射血分数及每搏作功无显著影响。 BS2 时 RPC组左室收缩末期压 (L VESP)、左室压力上升及下降最大速率 (± dp/ dtmax)、动脉有效弹回性 (Effective arterial elastance,Ea)均显著低于对照组 (P<0 .0 5 ) ,而心脏收缩及舒张期左室容积下降及增加最大速率 (± dv/ dtmax)无显著变化。结论 :远端器官缺血性预处理降低动脉有效弹性及循环阻力、减弱心脏收缩性的同时 ,并不减弱反而轻度增强心脏泵血功能 ,提高了心肌收缩效率。

大剂量肾上腺素与苯肾上腺素合用抢救体外循环术中心跳骤停一例

大剂量肾上腺素与苯肾上腺素合用抢救体外循环术中心跳骤停一例夏正远刘先义陈向东杨光患者女性、６６岁。因咳嗽、喘息１月余，经支气管纤维镜及支气管断层确诊为气管中段肿瘤。１９９５年６月２３日在股－股体外循环、气管内全凭静脉麻醉下行肿瘤切除及气管重建术。术前...

复方丹参及川芎嗪注射液防治家兔失血性休克再灌注损伤的比较

18只家兔随机分为3组。家兔失血性休克90min后回输1/3自体肝素化血,同时各组分别输注平衡盐液、含川芎嗪平衡盐液及含丹参平衡盐液。结果表明,川芎嗪及丹参均能有效防治失血性休克再灌注损伤,复方丹参升高内源性超氧化物歧化酶(SOD)活性及降低组织脂质过氧化反应程度的作用优于川芎嗪。

复方丹参注射液对心内直视手术心肌缺血再灌注后血清内皮素及前列环素/血栓素A_2比值的影响

目的 :观察复方丹参注射液对心内直视手术心肌缺血再灌注后血清内皮素 (ET) ,前列环素(PGI2 ) ,血栓素A2 (TXA2 )及PGI2 /TXA2 比值的影响。方法 :2 0例先天性室间隔缺损或房间隔缺损患者随机分为治疗组 ( 10例 )及对照组 ( 10例 )。治疗组于手术开始前及复温后心脏复跳前分别静脉注射复方丹参注射液 2 0 0mg/kg ,对照组给予等容量平衡盐溶液。经中心静脉取血测定ET、PGI2 及TXA2 含量 ,并计算PGI2 /TXA2 比值。结果 :在体外循环开始 (T1)后两组血清ET显著降低 (P <0 0 5) ,PGI2 及TXA2 显著增加 (P <0 0 5)。心肌缺血再灌注后对照组ET进行性增加 ,从再灌注后 30min(T3)～ 2 4h(T5)均显著高于治疗组 (P <0 0 5)。再灌注期间治疗组PGI2 及TXA2 降低速度比对照组快 ,但治疗组PGI2 /TXA2 比值高于对照组。T5时治疗组PGI2 及TXA2 含量显著低于对照组 (P <0 0 5) ,但PGI2 /TXA2 比值高于对照组 (P <0 0 5)。血清ET含量与PGI2 /TXA2 比值呈显著负相关 (r =- 0 82 2 ,P <0 0 5)。治疗组患者术后心功能的恢复优于对照组。结论 :复方丹参注射液能升高再灌注期PGI2 /TXA2 比值 ,有效抑制再灌注期内皮素的产生 ,促进缺血再灌注心脏功能的恢复。

心内直视手术中复方丹参的心肌保护作用

观察复方丹参液对心内直视手术心肌缺血再灌注氧自由基导致心肌细胞损伤的保护作用。方法：选择１８例先天性心室间隔缺损（ＶＳＤ）或房间隔缺损（ＡＳＤ）体外循环下心内直视手术患者。随机分为对照组（Ⅰ组， ９例）和复方丹参组（Ⅱ组， ９例）。Ⅰ组给予等容量平衡盐液， Ⅱ组于手术开始前及复温时心脏复跳前分别静脉给复方丹参 ２００ｍｇ／ｋｇ。两组分别于术前、心肌缺血３０ｍｉｎ、循环开放心肌再灌注３０ｍｉｎ时、停机后３０ｍｉｎ及术后２４ｈ分别测血清丙二醛（ＭＤＡ）、肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）含量。结果：Ⅰ组心肌缺血及缺血再灌注各时间 ＭＤＡ、 ＣＰＫ和 ＬＤＨ值均显著高于术前值（ Ｐ＜０． ０５， Ｐ＜０． ０１）。 Ⅱ组心肌缺血期与术前比较，无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。缺血再灌注各时间值与术前比较均显著增高（Ｐ＜０．０５），但与缺血３０ｍｉｎ比较无显著性差异。两组间比较，Ⅰ组ＭＤＡ、ＣＰＫ、ＬＤＨ均显著高于Ⅱ组同时间值（Ｐ＜０．０１）。结论：丹参有抗超氧阴离子自由基作用，降低脂质过氧化程度，对缺血及缺血再灌注心肌有良好的保护作用。

复方丹参对心内直视手术心肌缺血再灌注后血清过氧化脂质及前列环素变化的影响

目的 观察复方丹参对心肺转流 (CPB)心内直视手术心肌缺血再灌注后血清过氧化脂质及前列环素 (PGI2 )变化的影响。方法 2 0例先天性室间隔缺损或房间隔缺损患者麻醉后随机分为对照组 (Ⅰ组 ,n =10 )及丹参组 (Ⅱ组 ,n =10 )。Ⅱ组患者于手术开始前及复温后心脏复跳前分别静注复方丹参 2 0 0mg/kg ,Ⅰ组给予等容量复方乳酸钠。于手术开始前 (T0 )、心肌缺血前 (T1 )、心肌缺血 30分钟 (T2 )、再灌注后 10分钟 (T3 )和 30分钟 (T4)、停CPB 30分钟 (T5)及再灌注后 2 4小时(T6)抽中心静脉血测丙二醛 (MDA)及前列环素。结果 Ⅰ组血清MDA于CPB后逐渐升高 ,再灌注后迅速增加 ,于T4、T5、T6显著高于其T2 时值 (P <0 0 5或P <0 0 1)。Ⅱ组再灌注后未出现显著的血清MDA升高 ,且缺血及再灌注后各时期Ⅱ组MDA均显著低于Ⅰ组 (P <0 0 5 )。CPB后两组前列环素均显著上升 ,而再灌注后迅速下降 ,但T2 及T6时Ⅱ组前列环素均显著低于Ⅰ组 (P <0 0 1,P <0 0 5 )。术后Ⅱ组心功能的恢复优于Ⅰ组。结论 复方丹参能显著降低心脏缺血及再灌注期脂质过氧化程度 ,抑制缺血期前列环素的急剧增加 。

PKC-β抑制剂LY333531对糖尿病肾脏NADPH氧化酶与SOD蛋白表达的影响

目的研究蛋白激酶C（protein kinase,PKC）-β抑制剂LY333531对糖尿病肾脏尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（nicotinamide dinucleotide phosphate,NADPH）氧化酶与超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）的影响。方法 24只SD雄性大鼠（240~260 g）,采用抽签法随机分为正常对照组（normal control,NC）、糖尿病组（diabetes mellitus,DM）及LY333531（LY）治疗组。LY组灌胃给予PKC-β抑制剂LY333531〔1 mg/（kg.d）〕治疗4周后测量血糖、肾质量/体质量、24 h尿蛋白、内生肌酐清除率（creatinine clearance rate,Ccr）、游离15-F2t-Isoprostane、总抗氧化浓度及SOD活性。Western blotting分析NADPH氧化酶亚基P22phox与P67phox,SOD亚型Cu/Zn-SOD与Mn-SOD蛋白改变。结果与NC组比较,DM组血糖、肾质量/体质量、24 h尿蛋白、Ccr、血浆与肾脏中15-F2t-Isoprostane、血浆总抗氧化浓度及P22phox与P67phox表达明显增加,而肾脏总抗氧化物浓度、血浆与肾脏SOD活性、Cu/Zn-SOD及Mn-SOD蛋白表达明显减少（P〈0.05）。LY333531除对血糖与Mn-SOD的表达无显著影响外,均能显著逆转上述变化。结论 LY333531通过抑制糖尿病肾脏NADPH氧化酶的活化与表达,及促进Cu/Zn-SOD的表达而恢复SOD活性,以减少早期糖尿病肾脏的氧化损伤,从而发挥其保护肾脏作用。

急性等容性血液稀释对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究用 6 %羟乙基淀粉 (HES)行等容血液稀释 (ANH)对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 14只大白兔随机分为对照组 (A组 )和HES组 (B组 )。B组动物左冠状动脉阻断前放血 ,同时用HES进行血液稀释 ;A组动物除左冠状动脉阻断同B组外 ,不作其它处理。两组在再灌注前后 ,基础状态 (T0 )、心肌缺血前 (T1)、心肌再灌注后 1分钟 (R1)、再灌注后 30分钟(R3 0 )和再灌注后 12 0分钟 (R12 0 )分别进行血液动力学和生化指标检测。结果 再灌注 12 0分钟后 ,B组心率收缩压乘积 (RPP)显著高于A组 (P <0 0 5 ) ;血清CK活性及MDA含量B组显著低于A组(P <0 0 5 )。结论 用HES行ANH对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。

异丙酚、异氟醚及其联合应用在冠脉搭桥术中对心肌的保护作用

目的 :通过动态观察心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶 (CK MB)、超氧化物歧化酶 (SOD)和丙二醛 (MDA)的变化 ,比较麻醉剂异丙酚、异氟醚以及它们联合用药在心内直视手术中对心肌保护的影响。方法 :将 6 0例择期行冠脉搭桥术患者随机分为对照组、异丙酚组、异氟醚组和联合用药组。麻醉诱导和维持异丙酚组用异丙酚等 ,异氟醚组用异氟醚等 ,联合用药组异丙酚复合异氟醚等。分别于麻醉后转流前 (T0 )、开放升主动脉后 30min(T1)以及停机后 4h(T2 )、2 4h(T3 )、4 8h(T4)测定血浆cTnI、CK MB、SOD、MDA浓度。结果 :各组患者血浆cTnI、CK MB及MDA自T1均不同程度升高 ,异丙酚组、异氟醚和联合用药组cTnI及MDA值分别于T2 、T3 时显著低于对照组 ,联合用药组血浆cTnI于T3 时显著低于异丙酚组 (P <0 .0 5 ) ,联合用药组的心脏自动复跳率显著高于其它各组 (P <0 .0 5 )。结论 :在冠脉搭桥术中 ,麻醉剂异丙酚、异氟醚的应用均在一定程度上减轻由脂质过氧化反应介导的心肌缺血再灌注损伤 ,尤以异丙酚。

异丙酚对H_2O_2增强肿瘤坏死因子-α诱导血管内皮细胞凋亡效应的抑制作用

目的:探索H2O2对TNF-α诱导血管内皮细胞凋亡的作用及异丙酚(propofol)对细胞凋亡的保护作用和可能的机制。方法:将体外培养的ECV304细胞分为5组:①对照组(Control);②10μmol/L H2O2组(H);③40 nmol/L TNF-α组(T);④TNF-α+H2O2组(T+H);⑤TNF-α+H2O2+propofol组(T+H+P)。观察:①流式细胞仪检测细胞凋亡率;②丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量。结果:10μmol/L的H2O2仅造成少量细胞凋亡,MDA含量变化不显著(P>0.05);与TNF-α共同作用后细胞凋亡率显著增加,且高于二者分别作用之和,细胞内MDA含量也明显增加,SOD和GSH-Px含量明显减少,与TNF-α组相比差异具有显著性(P<0.05);加入异丙酚预处理可使TNF-α和H2O2组凋亡率明显降低,同时伴随细胞内MDA含量降低,SOD和GSH-Px含量增加。结论:H2O2能显著增强TNF-α诱导细胞凋亡的效应,异丙酚通过降低细胞氧化损伤的机制,有效逆转H2O2增强TNF-α诱导细胞凋亡的效应。

HO-1在缺血后处理抗肺缺血再灌注损伤中的作用及其对STAT-3表达的影响

目的研究血红素加氧酶-1(hemeoxygenase-1,HO-1)在缺血后处理(ischemic postconditioning,IPO)抗肺缺血再灌注损伤中的作用机制及其对STAT-3蛋白表达的影响。方法 40只SD雄性大鼠(250-280 g)随机分为假手术组(S)、缺血再灌注组(IR)、缺血后处理组(IPO)及缺血后处理+HO-1抑制剂组(IPO+ZnPP)。称重法计算缺血肺组织干/湿比(W/D),试剂盒检测缺血肺组织MDA水平及MPO与HO-1活性,Western Blot检测HO-1,p-STAT-3蛋白表达水平。结果与S组比较,IR组大鼠W/D、MDA、MPO、HO-1活性及蛋白表达水平均显著增加,而p-STAT-3蛋白表达水平显著降低,IPO可以逆转上述变化,而HO-1特异性抑制剂可以消除IPO对上述指标的影响。结论 IPO可以通过促进HO-1活性及蛋白表达的增加从而激活STAT-3信号通路而发挥抗肺缺血再灌注损伤作用。

N-乙酰半胱氨酸恢复糖尿病大鼠心脏Brg1蛋白表达的实验研究

目的探讨Braham相关基因1(Brg1)在糖尿病心肌中的表达及抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)对其表达的影响。方法将18只SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组和NAC治疗组,每组6只。大鼠经尾静脉一次注射链脲佐菌素(65 mg/kg)造模,造模后4周终止实验,处死大鼠,取血和心脏标本,测定血糖;测定血浆和心脏组织氧化应激特异性指标15-F2t-isoprostane水平;并通过超声检测心脏功能,Western blot法检测心肌Brg1和血红素加氧酶1(HO-1)蛋白表达。结果 4周终止实验时,糖尿病组血浆及心肌组织15-F2t-isoprostane水平明显高于对照组,而心肌Brg1和HO-1蛋白表达低于对照组。且超声检测发现糖尿病大鼠左心室质量与体重比显著增高,而E/A比值显著降低(P<0.05或P<0.01)。NAC治疗显著抑制糖尿病大鼠血浆及心肌组织15-F2t-isoprostane水平,增加心肌Brg1和HO-1表达,并改善心功能(P<0.05)。结论心肌Brg1表达降低可能参与了糖尿病心肌氧化应激反应及心功能损伤。增加糖尿病心肌Brg1表达,进而增加HO-1表达,可能是抗氧化剂NAC改善糖尿病心功能损伤及抑制氧化应激反应的另一重要机制。

急性切口痛对大鼠脊髓背角缝隙连接蛋白Cx43表达的影响

目的观察急性切口痛对大鼠脊髓背角缝隙连接蛋白Connexin43(Cx43)表达的影响。方法雄性SD大鼠80只,随机分为对照组和急性切口痛模型组,切口痛模型组所有大鼠于左后爪作一纵形切口制备切口痛模型,于术前和术后1、2、4、6、24 h时采用von frey细丝法测定大鼠左后足机械回缩阈值的改变。于术前和术后2、4 h取大鼠左侧脊髓背角组织,分别采用Western blot法和免疫荧光标记法检测脊髓背角Cx43蛋白表达的变化。结果急性切口痛组大鼠50%机械性回缩阈值在术后24 h内显著降低,并于2,4 h最为显著,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01);Western blot结果显示,急性切口痛组脊髓背角Cx43的表达于术后2和4 h明显升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);免疫荧光结果显示,急性切口痛组脊髓背角Cx43的免疫荧光强度于术后2、4、24 h明显升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论急性切口痛能够引起脊髓背角缝隙连接蛋白Cx43的表达明显升高,缝隙连接蛋白Cx43可能参与急性切口痛的产生。

PKC-β抑制剂LY333531对糖尿病大鼠心肌功能及Caveolins蛋白的影响

目的观察PKC-β抑制剂LY333531(LY)对糖尿病大鼠心肌功能及Caveolins蛋白的影响。方法 24只SD雄性大鼠随机分为正常对照组(C)、糖尿病组(D)及糖尿病LY治疗组。4周后生化检测血浆甘油三酯(TG)、炎症因子TNF-α与IL-6水平,心脏超声评价心脏功能,Western Blot分析心肌组织Cav-1、Cav-3,PKC-β2蛋白表达水平。结果与C组比较,D组大鼠血浆TG、TNF-α与IL-6水平均增高,心脏舒张功能降低,心肌组织p-PKC-β2、Cav-1表达水平增加而Cav-3表达水平降低。与D组比较,LY除了不能降低糖尿病大鼠血浆TNF-α与IL-6水平外,均可明显抑制上述变化。结论 PKC-β抑制剂LY明显改善糖尿病心肌舒张功能,其机制可能与抑制PKC-β2过度活化并恢复Caveolins蛋白表达水平有关。

心肺转流术中红细胞抗氧化活性与机体氧化应激水平的关系

目的:研究红细胞(RBC)抗氧化活性作为心肺转流术(CPB)患者氧化应激反应水平指标的可行性。方法:8例行主动脉-冠状动脉搭桥术的患者,分别于不同时相测定其中心静脉血中RBC抗氧化物丙二醛(MDA)和血浆游离异前列腺素15-F2t-Isoprostane(15-F2t-Imp)浓度。结果:在CPB和缺血再灌注损伤(IRI)过程中MDA产生明显增加,血浆游离15-F2t-Isop浓度显著增高,两者间存在明显正相关。结论:在CPB过程中,RBC抗氧化活性反映了机体氧化应激状态,是评价患者CPB时体内氧化应激水平的良好指标。

异丙酚对高糖诱导心肌细胞凋亡时STAT3活性的影响

目的探讨高糖诱导心肌细胞凋亡中STAT3表达的变化及异丙酚对其活性的影响。方法将培养的H9c2心肌细胞随机分为:1对照组(C组);2高糖组(HG组);3异丙酚组(P组);4异丙酚+STAT3-siRNA(SP)组;5STAT3-siRNA对照组。应用原位末端转移酶标记法(TUNEL)检测各组心肌细胞凋亡,分光光度法检测心肌细胞内caspase-3活性的变化。用DHE检测法检测细胞内活性氧(ROS)的产生。用试剂盒检测细胞培养上清液中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。用Western blot分别检测心肌细胞中STAT3及p-STAT3蛋白表达。结果与对照组比较,高糖组心肌细胞凋亡明显增加,caspase-3活性显著升高,p-STAT3表达显著降低,SOD显著下降,ROS和MDA含量明显增高;与高糖组比较,异丙酚组心肌细胞凋亡数量明显减少,caspase-3活性明显降低,而p-STAT3表达显著增高,SOD显著上升,ROS和MDA含量明显下降(均P<0.05);给予STAT3-siRNA后异丙酚的保护作用减弱(均P<0.05)。结论 50μmol/L浓度的异丙酚对高糖诱导的心肌细胞凋亡有显著的抑制作用,而沉默STAT3后其作用明显减弱。STAT3的活化可能参与了异丙酚抑制心肌细胞凋亡的作用。

吸烟患者冠状动脉旁路移植术中血浆15-F_(2t)-isoprostane浓度变化及其临床意义

目的 观察体外循环冠状动脉 (冠脉 )旁路移植术中吸烟患者血浆 15 F2 t isoprostane(15 F2 t Iso P)的变化及其与术后心功能恢复的关系。方法 选择 30例吸烟冠心病患者及 30例非吸烟冠心病患者 ,均在异丙酚、芬太尼复合麻醉及体外循环下行冠脉旁路移植术。分别于麻醉诱导后手术前 (T0 )、主动脉阻断后 30 m in(T1)、主动脉开放后 10 min(T2 )及 30 m in(T3)经中心静脉抽血 ,测血浆游离 15 F2 t Iso P浓度。结果 T0时吸烟及非吸烟组血浆 15 F2 t Iso P浓度差异无显著性。T1时两组血浆 15 F2 t Iso P显著升高 (与 T0比较 ,P均 <0 .0 1) ,此时吸烟组 15 F2 t Iso P的升高幅度显著高于非吸烟组 (P<0 .0 5 )。再灌注期 (T2、T3)吸烟组血浆 15 F2 t Iso P浓度下降速度较非吸烟组为慢 ,术后更多患者需血管活性药物支持。结论 吸烟者体内抗氧化能力降低 ,增加了心脏手术后心功能障碍的发生率。