NF-κB与急性胰腺炎

核因子κB(NF-κB)是一种核蛋白,能与体内多种细胞基因启动子部位相结合,在机体的免疫功能、炎性反应和凋亡调控等方面发挥多向性调节作用,其在多种疾病中的作用已日益受到人们的重视。近年来的研究证实,NF-κB与急性胰腺炎关系密切,成为一个新的研究热点。

PSMA7在胃癌中的表达及对胃癌增殖、侵袭迁移及成瘤能力的影响

目的研究PSMA7在胃癌中的表达及其对胃癌增殖、侵袭迁移及裸鼠皮下成瘤能力的影响。方法收集60例胃癌患者的癌组织及配对的癌旁组织,应用免疫组化法检测胃癌和配对癌旁组织中PSMA7的表达水平;应用慢病毒转染技术在胃癌细胞株SGC7901中干扰PSMA7;应用Cell Counting Kit-8(CCK-8)和细胞克隆形成实验检测胃癌细胞增殖能力的变化,Transwell实验检测胃癌细胞侵袭迁移能力的变化;稳转细胞株构建裸鼠皮下移植瘤模型,研究干扰PSMA7对皮下移植瘤的影响。结果免疫组化结果显示PSMA7在胃癌组织中的表达水平显著高于其配对的癌旁组织(P<0.05);在人胃癌细胞株SGC7901中下调PSMA7表达能够显著抑制肿瘤细胞的增殖、侵袭迁移能力(P<0.05);在BALB/c小鼠皮下移植瘤模型中干扰PSMA7的表达能够明显抑制皮下移植瘤的生长(P<0.05)。结论 PSMA7在胃癌组织中高表达,干扰PSMA7抑制胃癌细胞增殖、侵袭迁移及裸鼠皮下成瘤的能力。

非酒精性脂肪性肝病患者血清SDC4变化及其临床意义探讨

目的探讨血清多配体蛋白聚糖-4(SDC4)水平诊断非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者的效能。方法2019年6月~12月无过量饮酒史的健康体检成人,使用超声检查诊断NAFLD,采用ELISA法检测血清SDC4水平,采用多元Logistic回归分析影响脂肪肝发生的危险因素,应用受试者工作特征曲线(ROC)下面积(AUC)分析诊断效能。结果在209例体检成人中,发现NAFLD患者102例,健康人107例;NAFLD组血清SDC4水平显著高于健康人(11.7±4.2 ng/mL对5.3±2.5 ng/mL,P<0.05),血清SDC4水平随着NAFLD患者脂肪肝程度的加重呈显著上升趋势;Logistic回归分析发现,血清SDC4增高与NAFLD发生独立相关;以血清SDC4水平为8.45 ng/mL为诊断NAFLD的截断点,AUC为0.917,其敏感度为84.3%,特异度为87.9%。结论血清SDC4增高可能与肥胖、代谢紊乱和NAFLD的发生密切相关,检测血清SDC4水平可能有助于无创诊断NAFLD。

老年常见胃息肉病理分析、内镜观察及治疗

目的探讨老年常见胃息肉病理分析、内镜观察及治疗方法。方法 100例行胃镜检查并接受治疗的胃息肉老年患者,对常见胃息肉进行病理分析、内镜观察并且比较不同年龄患者的息肉病理类型;比较不同胃息肉的形态及病理类型。结果 1 60~69岁患者与70~80岁患者炎性增生性息肉比例、腺瘤性息肉比例、胃底腺息肉比例结果比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;炎性增生性息肉检出率明显高于腺瘤性息肉与胃底腺息肉。2炎性增生性息肉、腺瘤性息肉、胃底腺息肉中以山田Ⅱ型最为好发,山田Ⅰ型、山田Ⅲ型、山田Ⅳ型发病比例基本类似。结论本次研究认为老年人群中胃息肉发病率较高,其中以炎性增生性息肉最为多见。

埃索美拉唑与奥美拉唑在胃溃疡治疗中的效果对比研究

目的：研究并探讨埃索美拉唑与奥美拉唑在胃溃疡治疗中的效果。方法：自2013年7月-2014年11月我院收治的90例胃溃疡患者作为研究对象,随机分为实验组以及对照组,每组45例,实验组患者给予埃索美拉唑进行治疗,对照组患者给予奥美拉唑进行治疗。比较临床效果以及不良反应发生率。结果：实验组临床治疗情况显著优于对照组,不良反应发生率显著少于对照组,组间差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：埃索美拉唑治疗胃溃疡临床效果较好,发生不良反应较少,安全可靠,值得在临床上推广。

胃息肉内镜下治疗患者临床路径变异因素研究

目的分析胃息肉临床路径变异因素,提出干预措施,为临床路径变异的干预研究提供理论依据和经验支持。方法回顾性分析2016年6月—2017年12月胃息肉患者的临床资料,并对变异因素进行logistic回归分析。结果 803例胃息肉患者中,临床路径变异者为144例,变异率为17.93%,其中正性变异为32例(22.22%),负性变异为112例(77.78%);45例(5.60%)退出路径,患方因素是患者退出临床路径的主要因素。结论通过对临床路径变异因素的分析及干预,可以减少变异的发生,实现医院和患方的双赢。

MG132对雨蛙肽诱导的小鼠急性胰腺炎相关性肺损伤的影响

目的研究MG132对小鼠急性胰腺炎(AP)相关性肺损伤的影响。方法45只BALB/c小鼠随机分为对照组、AP组和MG132组,每组又分为3、6、12 h三个亚组,每组5只。AP组和MG132组采用雨蛙肽100μg/kg腹腔内注射,1次/h,共6次;对照组注射相同剂量的生理盐水。MG132组在AP诱导前30 min腹腔注射MG132 10 mg/kg。检测血淀粉酶,免疫组化法分析肺组织核因子-κB(NFκ-B)的表达,观察肺组织病理学改变。结果与AP组比较,MG132各亚组血清淀粉酶水平均明显下降,肺组织NFκ-B表达明显下调,肺组织病理评分明显降低。结论MG132对AP相关性肺损伤有保护作用,可能与抑制NF-κB的活化有关。

MG-132对雨蛙肽诱导的急性胰腺炎小鼠细胞间黏附分子1表达的影响

目的研究蛋白酶体抑制剂MG．132对雨蛙肽诱导的急性胰腺炎（AP）小鼠核因子KB（NF．KB）与细胞间黏附分子1（ICAM-1）表达的影响。方法45只BalB／c小鼠按随机数字表法分为9组，即对照3、6、12h组，AP3、6、12h组和MG-1323、6、12h组，每组5只。AP组小鼠雨蛙肽100μg/kg腹腔内注射诱导，1次／h，共6次。对照组则腹腔内注射相同剂量的生理盐水。MG-132组在AP诱导前30min腹腔注射MG．13210mg／kg。检测血清淀粉酶和可溶性ICAM-1（sICAM-1）的浓度变化，观察胰腺的病理学变化，经免疫组化法检测胰腺组织中NF-KB的表达，采用半定量逆转录聚合酶链反应（RT．PCR）检测胰腺组织中ICAM-1mRNA的表达。结果MG-132各组血清淀粉酶（U／L）、血清sICAM-1（pg／m1）的浓度均低于相应时间点AP各组（1629±59、1794±123、2910±152比1282±61、1525±103、1809±117，133±10、157±10、217±43比106±6、135±4、163±19，P〈0．05或P〈0．01），MG-132各组胰腺组织的病理评分均分别低于相应时间点AP各组（5．7±1．0、7．1±1．2、9．6±2．1比3．2±1．0、5．3±1．0、6．9±0．8，P〈0．05或P〈0．01），MG-132组胰腺组织中NF—KB蛋白表达及ICAM-1mRNA的表达均明显低于相应时间点AP各组（3．8±1．1、4．6±1．2．6．7±0．4比1．9±0．6、3．1±1．0、4．7±1．0，0．3±0．1、1．0±0．2、1．2±1．0比0．3±0．2、1．8±0．2、2．1±0．2，P〈0．05或P〈0．01）的表达。结论蛋白酶体抑制剂MG-132对雨蛙肽诱导的AP具有保护作用，其机制可能与抑制NF—KB的活化、下调包括黏附分子在内的细胞因子的表达有关。

胃癌和癌前病变组织中PSMA7的表达与幽门螺旋杆菌的相关性

目的探讨胃癌和癌前病变组织中蛋白酶体α7亚基(PSMA7)的表达与幽门螺旋杆菌(Hp)的相关性。方法采用免疫组化方法检测68例进展期胃癌、39例早期胃癌、174例癌前病变和53例慢性非萎缩性胃炎组织中PSMA7的表达,分析PSMA7的表达与Hp感染的关系。结果各期胃癌和癌前病变组织中PSMA7的表达水平均高于慢性非萎缩性胃炎(P<0.05)。Hp阳性胃癌和癌前病变组织中PSMA7阳性表达率高于Hp阴性胃癌和癌前病变组织(72.7%vs.45.8%)(P<0.05)。胃癌和癌前病变组织中PSMA7的表达水平与Hp阳性率呈正相关(r=0.708,P<0.05)。结论胃癌和癌前病变组织中PSMA7的高表达与Hp感染有关。