桑叶乙酸乙酯提取物的血管作用及其机制

目的：探讨桑叶乙酸乙酯提取物对离体大鼠胸主动脉环收缩张力的作用及其机制。方珐：采用生物信号采集系统记录灌流胸主动脉环张力变化。结果：①桑叶乙酸乙酯提取物（0．25～32．0g／L）对苯肾上腺素（PE，10^-6 mol／L）和KCl（6×10^-2 mol／L）预收缩的内皮完整和去内皮的血管环均有舒张作用，且呈浓度依赖性；②EC50（KCl 6g／L，PE6．4g／L）的桑叶乙酸乙酯提取物可使CaCl2量效曲线下移，最大反应降低；③经钙通道阻断剂维拉帕米预处理的去内皮血管，桑叶乙酸乙酯提取物可加强PE引起的血管收缩，与ryanodine受体阻断剂钌红共孵育可取消维拉帕米的上述作用，而IP3受体阻断剂肝素则不能取消其作用。结论：桑叶乙酸乙酯提取物对血管呈非内皮依赖性的双重作用，其舒张效应大于收缩效应。桑叶乙酸乙酯提取物产生的血管舒张作用可能是通过抑制电压依从性钙通道和受体依从性钙通道减少Ca^2＋内流入血管平滑肌细胞所致；其收缩作用可能是通过激活内质网ryanodine受体，引起内质网内Ca^2＋释放引起的。

大鼠CLP与LPS两种败血症心室动力学及血管张力变化的比较研究

目的:探讨两种败血症模型对大鼠心室动力学及血管张力变化影响的异同。方法:采用盲肠结扎穿孔(CLP)手术20 h致腹膜炎诱导和腹腔注射脂多糖(LPS)6 h诱导败血症模型;在体颈动脉插管和心室内导管术,测定颈动脉血压和左心室动力学指标;用离体血管灌流方法,测定大鼠胸主动脉环的张力。结果:①CLP组大鼠的死亡率为65.2%,LPS组大鼠均存活;②CLP组和LPS组大鼠的血压均显著降低,且CLP组降幅更大(P<0.01);③CLP组和LPS组大鼠的左心室动力学指标心率(HR)、左室发展压(LVDP)和左心室内压最大上升/下降速率(±dP/dtmax)均明显下降(P<0.01),在HR与LVDP两项指标上,CLP组降低程度比LPS组更为明显(P<0.01);④两种模型的内皮完整和去内皮主动脉环对KC l和苯肾上腺素(PE)的收缩反应性均下降(P<0.01),且LPS败血症下降更显著(P<0.01)。结论:两种败血症模型对大鼠心室动力学及血管张力均产生不良后果;CLP败血症在心室动力学方面恶化更加显著;LPS败血症在血管张力方面恶化更加显著。

NOS抑制剂对CLP败血症休克大鼠血流动力学及血管张力变化的影响

目的:探讨三种一氧化氮合酶抑制剂(NOSI)对盲肠结扎和穿孔法(CLP)败血症休克血流动力学改变及血管张力变化的影响。方法:采用CLP建立大鼠败血症休克模型,腹腔注射三种NOSI对CLP败血症休克进行干预;在体颈动脉插管和心室内导管术,测定血压和左心室动力学指标;用离体血管灌流方法,测定大鼠胸主动脉环的张力。结果:分别用三种NOSI可降低CLP败血症休克的死亡率,改善血压和左心室动力学指标;三种NOSI均能抑制CLP引起的去内皮主动脉环对苯肾上腺素(PE)和KCl的收缩反应性下降,并且iNOSI氨基胍(AMG)能够抑制CLP引起的去内皮主动脉环对细胞外钙的反应性降低;非选择性NOSI左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)与nNOSI7-硝基吲唑(7-NI)均能抑制CLP引起的内皮完整主动脉环对苯肾上腺素(PE)和KCl的收缩反应性下降,但是三种NOSI均不能抑制CLP引起的内皮完整动脉环对细胞外钙的反应性降低。结论:三种NOSI均能改善CLP晚期败血症休克大鼠血流动力学和无内皮血管的收缩反应性,L-NAME和7-NI还可改善有内皮血管的收缩反应性。

花生壳总黄酮的舒血管作用机制初步探讨

为探讨花生壳总黄酮对离体大鼠胸主动脉环收缩张力的作用及其机制，采用生物信号采集系统记录灌流胸主动脉环张力变化．结果发现，花生壳总黄酮（20～320mg／L）和（40～640mg／L）对苯肾上腺素（phenylephfine，PE，10μmol／L）和KCl（6×10^-2mol／L）预收缩的内皮完整和去内皮的血管环均有舒张作花生壳总黄酮对血管呈非内皮依用，且呈浓度依赖性；EC50的花生壳总黄酮可使CaCl2量效曲线下移，最大反应降低．进而可知，赖性的舒张作用．花生壳总黄酮产生的血管舒张作用可能是其通过抑制电压依从性钙通道和受体依从性钙通道减少Ca^2＋内流入血管平滑肌细胞所致．

文理科学生学习临床医学主干课程成绩分析

[目的 ]探讨临床医学专业 (大专 )招收文科类学生的可行性。 [方法 ]以文、理科兼招的临床医学专业学生的 11门医学主干课程成绩为研究对象 ,文科生为观察组 ,理科生为对照组进行比较、分析 ,并经统计学处理。 [结果 ]文科生和理科生的 9门医学主干课程成绩差异无显著性 (P >0 0 5 )。 2门课成绩差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,文科生好于理科生。 [结论 ]临床医学专业 (大专 )可以同时招收文理科学生。

发挥计算机辅助教学优势 提高生理学教学质量

应用计算机多媒体技术 ,从实验教学和理论教学两方面提高生理学教学质量。在实验教学方面 ,应用以计算机为核心的生物信号采集处理系统及多媒体模拟实验系统 ,实现实验设备的优化和实验教学质量的提高。在理论教学方面 ,应用计算机多媒体课件提高教学质量。

L-NAME对感染性休克大鼠心功能变化和血管张力变化的影响

探讨一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(N-ωnitro-L-ar-ginine methyl ester hydrochloride,L-NAME)对感染性休克大鼠心功能变化和血管张力变化的影响.采用盲肠结扎和穿孔法(cecal ligation and puncture,CLP)建立大鼠感染性休克模型;在体颈动脉插管和心室内导管术,测定血压和心室动力学指标;用离体血管灌流方法,测定大鼠胸主动脉环的张力.CLP诱发的感染性休克各个时期大鼠血压与左心室动力学指标与对照组有显著差异;CLP晚期组胸主动脉环对苯肾上腺素(phenylephrine,PE)和KCl诱导的收缩反应量效曲线明显低于假手术组(Sham),由PE及随后加入的CaCl2所引起的收缩幅度则明显低于Sham组,最大反应降低;L-NAME给药干预能降低CLP感染性休克大鼠的死亡率,显著改善其血压和左心室动力学各项指标,并使其胸主动脉环的收缩能力恢复或超过Sham组的水平.NO的过量产生可能是导致感染性休克心功能变化和血管低反应性的主要原因,一氧化氮合酶非特异性阻断剂(L-NAME)给药干预,可明显抑制感染性休克心功能恶化和血管收缩反应性的下降.

多媒体教学在医学教学中的问题与对策

目的 :多媒体教学在我校的普及过程中出现了许多问题 ,包括对多媒体设备及教学软件不熟悉 ;备课准备不充分 ,多媒体课件形式单一 ;重视硬件投资建设 ,轻视多媒体课件开发。这些都需要加以认真对待。

槲皮素与芦丁对离体大鼠主动脉环的舒张作用及机制

目的:比较研究槲皮素与芦丁对离体大鼠胸主动脉环的作用及其可能的途径。方法:采用累积加药法,检测槲皮素和芦丁对去氧肾上腺素(pheny lephrine,PE)预收缩的胸主动脉环张力的影响。结果:槲皮素对离体大鼠内皮完整和去内皮的胸主动脉环均有浓度依赖性的舒张作用,而芦丁对PE预收缩血管的舒张作用是内皮依赖性的。槲皮素和芦丁对内皮完整的胸主动脉环的最大舒张反应分别为(77.20±6.11)%和(44.28±7.48)%,但两者对内皮完整的胸主动脉环最大舒张的半数有效浓度无明显差异。用一氧化氮合酶抑制剂L-NAM E(0.1 mm o l/L)预处理后,可阻断芦丁诱导的舒张血管作用,但不能阻断槲皮素引起的舒张血管作用;用鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝(10μm o l/L)预处理后,两者的血管舒张作用均被阻断。用环氧合酶抑制剂吲哚美辛(10μm o l/L)预处理后可减弱槲皮素诱导的舒张血管作用,但不能阻断芦丁引起的舒张血管作用。结论:槲皮素的舒血管作用强于芦丁,槲皮素可能是通过鸟苷酸环化酶和环氧合酶途径产生非内皮依赖性的血管舒张作用,而芦丁可能是通过NO-鸟苷酸环化酶途径产生内皮依赖性的血管舒张作用。

右美托咪定预处理减轻离体大鼠心脏缺血/再灌注损伤的线粒体相关机制

目的:研究右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)预处理对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的作用及其与线粒体渗透性转换孔(mPTP)和/或线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)的关系。方法:分离SD雄性大鼠心脏置于Langendorff系统行全心停灌30 min,再灌注120 min建立心肌I/R损伤模型,停灌前15 min给予Dex(10 nmol/L)处理。测定左心室动力学、再灌注期间冠脉流量及再灌注5 min时中乳酸脱氢酶(LDH)含量,实验结束测定心肌组织formazan含量以反映心肌梗死状况。结果:与正常对照组相比,I/R组明显降低了再灌注期间的左室发展压、冠脉流量及再灌注末心肌组织formazan含量,显著升高了再灌注左室舒张末压、心肌LDH渗出;Dex预处理明显改善了I/R心脏功能及心肌组织活性(P<0.01);mPTP开放剂苍术苷(20μmol/L,再灌注前给药20min)及mitoKATP抑制剂5-羟基癸酸(100μmol/L,停灌前给药20 min)可取消Dex预处理产生的抗心脏I/R损伤作用。结论:围手术期常用的辅助麻醉药Dex具有减轻离体大鼠心脏I/R损伤作用,且该心肌保护作用可能与Dex促进缺血前mitoKATP的开放,抑制再灌注早期mPTP的开放有关。

芦丁对离体大鼠主动脉环的舒张作用及相关机制

目的 研究芦丁对离体大鼠胸主动脉环收缩张力的作用及其可能作用途径。方法 采用累积加药法，检测芦丁对去氧肾上腺素（PE）预收缩的胸主动脉环收缩张力的影响，研究芦丁对血管张力的影响及其机制。结果 芦丁（10-160μmol·L^-1）对内皮完整的离体大鼠胸主动脉环具有浓度依赖性舒张作用。芦丁对内皮完整的胸主动脉环的最大舒张反应（Rmax）为（44．28±7．48）％。用一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯（L-NAME，0．1mmol·L^-1）、鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝（10μmaol·L^-1）和环氧合酶抑制剂吲哚关辛（10mmol·L^-1）预处理后，均可明显减弱芦丁诱导的舒张血管作用；用β受体阻断剂普萘洛尔（10μmol·L^-1）预处理后，芦丁的血管舒张作用不能被阻断。结论 芦丁可能是通过NO-鸟苷酸环化酶途径和前列腺素介导机制产生内皮依赖性的血管舒张作用。

单一后路病灶清除植骨内固定加局部化疗治疗胸腰椎结核

目的：探讨单一后路病灶清除植骨内固定加局部化疗治疗胸腰椎结核的临床疗效。方法：自2009年2月至2012年9月,对胸腰椎结核11例患者行单一后路病灶清除植骨内固定加局部化疗治疗,男7例,女4例;年龄27～65岁,平均53.7岁;病程3个月～2年,平均9个月。脊髓损伤程度根据ASIA损伤分级：C级3例,D级8例。根据ASIA损伤分级评估神经功能恢复程度,依据疼痛视觉评分（VAS）、Oswestry功能障碍指数（ODI）评价临床症状改善情况,通过胸腰椎侧位X线片评估后凸Cobb角的变化。结果：11例均获随访,时间12～29个月,平均18个月。脊髓损伤ASIA损伤分级：3例C级患者中2例术后提高至D级,1例提高至E级;8例D级患者中7例提高至E级,1例无变化。VAS术前为6.10±1.30,术后3 d为1.70±0.80,较术前明显改善（P〈0.05）.Oswestry功能障碍指数术前为（68.36±10.41）%,术后3 d为（14.55±8.99）%,较术前明显改善（P〈0.05）.后凸Cobb角术前为（22.64±4.84）°,术后3 d为（4.27±1.49）°,较术前明显改善（P〈0.05）,末次随访时为（4.55±1.70）°,与术后3 d比较Cobb角差异无统计学意义（P〉0.05）.随访期间无复发病例。结论：单一后路病灶清除植骨内固定加局部化疗治疗胸腰椎结核具有切口单一、手术创伤小、有效清除病灶、改善神经功能、矫正畸形、复发率低的优点,但仍需结合长期、规范的全身抗结核药物治疗。

乙醛脱氢酶2和线粒体渗透转换参与乙醇后处理的心肌保护作用

目的:探讨乙醇后处理心肌保护作用是否与促进线粒体乙醛脱氢酶2(aldehydedehydrogenase 2,ALDH2)的生成和抑制线粒体渗透性转换孔道的开放有关。方法:采用离体大鼠心脏Langendorff灌流方法,局部结扎冠状动脉左前降支30 min,复灌120 min复制心肌缺血/复灌模型。测定心室动力学指标和复灌期间冠脉流出液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)含量。TTC染色法测定心肌梗死面积。RT-PCR测定左心室前壁心尖组织线粒体ALDH2 mRNA的表达。结果:与单纯缺血/复灌相比,乙醇后处理明显促进了左室发展压、左心室内压最大上升和下降速率的恢复,降低复灌期冠脉流出液中LDH的释放和心肌梗死面积,ALDH2 mRNA表达增高。线粒体渗透性转换孔道开放剂苍术苷减弱了乙醇后处理的作用,抑制了心室动力学指标的恢复,LDH释放增多,梗死面积增加,同时ALDH2 mRNA表达降低。结论:乙醇后处理心肌保护作用可能与促进线粒体乙醛脱氢酶2的生成和抑制线粒体渗透性转换孔道的开放有关。

不同浓度硝酸甘油对心脏缺血/再灌注的作用及ALDH2的作用

目的探讨不同浓度硝酸甘油(GTN)对离体大鼠心脏缺血/再灌注损伤的作用,进一步分析线粒体乙醛脱氢酶2(ALDH2)在其中的作用。方法采用离体大鼠心脏Langendorff灌流方法,局部结扎冠状动脉左前降支30 min,复灌30 min复制缺血/再灌注模型。实验分五组,正常对照组,单纯缺血/再灌注组,GTN低浓度组(10-8mol/L GTN),中浓度组(10-7mol/L GTN)及高浓度组(2×10-6mol/L GTN)。测定心室动力学指标和复灌期间冠脉流出液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)含量,RT-PCR测定左心室前壁心尖组织线粒体ALDH2基因mRNA表达水平。结果与单纯缺血/再灌注组相比,GTN低浓度组左心室发展压(LVDP)、室内压最大上升/下降速率(±dp/dtmax)均增高,左心室舒张末压(LVEDP)降低,中浓度组无明显差异,高浓度组LVDP和±dp/dtmax均降低;LVEDP增高。与缺血/再灌注组相比,正常对照组和低浓度GTN组心肌组织ALDH2mRNA表达增高,中浓度无明显差异,高浓度组大鼠心肌ALDH2 mRNA表达降低。结论低浓度GTN可对抗心肌缺血/再灌注损伤,高浓度GTN加重损伤,中浓度GTN对损伤影响不大,此现象可能与不同浓度GTN引起心肌ALDH2的释放量不同有关。

桑叶乙酸乙酯提取物对心脏作用的研究

通过观察桑叶乙酸乙酯提取物对离体大鼠心脏活动的影响,发现桑叶乙酸乙酯提取物能显著增加左室收缩压、左室发展压、冠脉流量,降低左室舒张末压和心率。结果表明桑叶乙酸乙酯提取物具有增加心肌收缩力、减慢心率和增加冠脉流量的作用。

AT_1受体在脑胆碱能刺激引起的延髓腹外侧部TH-IR变化中的作用

目的:探讨大鼠侧脑室注射胆碱能激动剂氨甲酰胆碱(carbachol,CBC)后引起的肾排钠量、肾小球滤过率、肾血浆流量的改变和延髓腹外侧部酪氨酸羟化酶免疫反应活性(thyrosinehydroxylase-immunoreactivity,TH-IR)的变化,以及氯沙坦(losartan,Los)阻断脑血管紧张素能AT1受体后对上述变化的影响。方法:选用SD雄性大鼠,随机分成4组:NS+CBC组、Los+CBC组、Los+NS组、NS+NS组,侧脑室注射氨甲酰胆碱(0.5μg)和/或氯沙坦(20μg)后,利用整体实验方法测定肾排钠量、肾小球滤过率、肾血浆流量;采用免疫组织化学方法观察大鼠延髓腹外侧部酪氨酸羟化酶免疫反应活性的变化。结果:与NS+NS组比,大鼠侧脑室注射氨甲酰胆碱(0.5μg)后40min,肾排钠量显著增加,延髓腹外侧部酪氨酸羟化酶免疫反应阳性神经元数目明显增多,免疫染色强度明显增加(P<0.05);与NS+CBC组比,氯沙坦预处理后大鼠肾排钠量显著下降,延髓腹外侧部酪氨酸羟化酶免疫反应阳性神经元数目明显下降,免疫染色强度明显降低(P<0.05)。此外,实验还观察到,侧脑室注射氨甲酰胆碱或氯沙坦对肾小球滤过率和肾血浆流量无明显影响(P>0.05)。结论:大鼠侧脑室给予氨甲酰胆碱后,可显著引起促钠排泄反应,对延髓腹外侧部的儿茶酚胺能神经元有兴奋作用;阻断脑血管紧张素能AT1受体可下调氨甲酰胆碱诱导的上述变化。

一氧化氮介导干扰素-α对大鼠心肌的负性肌力作用

目的:研究干扰素-α(IFN-α)对大鼠离体心脏及其乳头肌的影响和可能机制。方法:采用离体Langendorff灌流心脏和离体右心室乳头肌模型,观察IFN-α对左心室发展压、左心室内压最大上升和下降速率、左心室舒张末压、心率、冠脉流量和乳头肌平均最大收缩力的影响。结果:在离体Langendorff灌流心脏上,IFN-α(10 U/m l、100 U/m l、1 000 U/m l、10 000 U/m l)浓度依赖性的抑制左心室发展压、左心室内压最大上升和下降速率,抬高左心室舒张末压,高浓度IFN-α增加冠脉流量,但对心率无明显影响。在离体右心室乳头肌模型上,IFN-α浓度依赖性的抑制离体右心室乳头肌的发展张力。一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAM E,1-0 4m o l/L)预处理后,可阻断IFN-α在离体灌流心脏和离体右心室乳头肌上的负性肌力作用。同时,IFN-α(1 000 U/m l)预处理10 m in可以引起右心室乳头肌对β-肾上腺素受体激动剂异丙肾上腺素(ISO,1-0 9m o l/L^1-0 6m o l/L)浓度曲线的反应性降低,合用L-NAM E(1-0 4m o l/L)预处理后,可削弱IFN-α的作用。结论:IFN-α对大鼠离体心肌具有负性肌力作用,并且能降低乳头肌对β-肾上腺素受体激动剂ISO的反应性,以上作用可能部分是由一氧化氮介导的。

白桦脂酸改善氧化应激损伤大鼠血管的内皮依赖性舒张功能

目的:研究白桦脂酸(betulinic acid,BA)舒张血管效应及抗血管氧化应激损伤的血管保护作用,并探讨其内在机制。方法:取胸主动脉进行离体灌流,用累积加药法观察BA对苯肾上腺素(phenylephrine,PE)预收缩的内皮完整血管环和去内皮血管环的舒张作用,并将血管随机分为正常对照组、BA对照组、H2O2组和BA+H2O2组,并在用PE预收缩后,检测血管环对乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)诱导的内皮依赖性舒张反应,血管环张力变化均通过PowerLab生物信号采集系统记录。结果:BA浓度依赖性(10-7mol/L^10-4mol/L)舒张PE(10-6mol/L)预收缩的内皮完整胸主动脉环,pD2值为5.61±0.18,半数有效浓度(EC50)为(2.45×10-6)mol/L;一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME,10-4mol/L)预处理抑制了该作用,而用吲哚美辛(10-5mol/L)预处理则无抑制作用。但对PE预收缩的去内皮血管BA无明显舒张作用。H2O2(5×10-4mol/L)孵育15 min,能降低ACh(10-9mol/L^10-5mol/L)诱导的血管舒张作用;EC50的BA孵育30min,能抑制H2O2氧化应激损伤所致的血管内皮依赖性舒张功能下降。结论:BA具有内皮依赖性舒张血管作用,BA可以减轻H2O2诱导的大鼠胸主动脉内皮依赖性舒张功能降低,这可能与其降低血管内皮氧化应激,维持血管内皮一氧化氮活性有关。

关节镜下单排固定和双排缝合桥固定治疗肩袖撕裂

目的 比较关节镜下单排固定和双排缝合桥固定治疗肩袖全层撕裂的临床疗效.方法 回顾性研究2010年5月—2012年5月关节镜下用单排固定和双排缝合桥固定40例,其中采用单排固定组18例,双排缝合桥固定组22例.比较两组并发症、术后恢复日常生活的时间、达到满意评分的时间、再撕裂率、手术前后视觉模拟评分（visual analogue score,VAS）,美国加州大学肩关节评分系统（University of California at Los Angeles Shoulder Scores,UCLA）和美国肩肘外科医师学会（American Shoulder and Elbow Surgeons,ASES）评分. 结果 所有患者术后均获随访13～24个月,平均15.6个月.两组患者术后VAS、UCLA、ASES评分均较术前有明显改善,组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）,术后恢复日常生活的时间、达到满意评分的时间、大型肩袖再撕裂率单排固定组分别为（69.2±16.6）d、（196.4±24.6）d、4/5,双排缝合组织固定桥组分别为（54.1±13.3）d、（165.0±20.6）d、1/8,组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）. 结论 单排固定和双排缝合桥固定治疗肩袖全层撕裂均有很好的临床效果,但双排缝合桥固定患者术后能较快恢复日常生活并较早达到满意的评分,且大型肩袖再撕裂率低.