我国金融消费者权益保护的完善

我国金融立法的缺位导致对金融消费者权益的漠视,应当通过对现有法律规范的整合,制定一部适合我国国情的《金融服务法》。

不同褪黑素治疗方案对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠内源性神经干细胞增殖的影响

目的探讨不同褪黑素治疗方案对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠脑内源性神经干细胞(NSCs)增殖及远期组织学的影响,以寻求褪黑素治疗的较优方案。方法将96只7日龄Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、缺氧缺血性脑损伤(HIBD)组、单剂量即刻褪黑素治疗(SDIT)组及7日连续褪黑素治疗(7DCT)组(n=24)。HIBD大鼠模型采用分离并电凝大鼠右侧颈总动脉,低氧舱(氧气浓度为8%±0.01%)内缺氧2 h的方法建立。造模后7 d,采用增殖细胞核抗原(PCNA)/巢蛋白(Nestin)免疫荧光双标法检测各组大鼠侧脑室室管膜下区(SVZ)及海马齿状回(DG)区内源性NSCs的增殖情况(n=8);采用Western blot法检测各组大鼠脑Nestin蛋白的表达水平(n=8)。造模后28 d,采用苏木精-伊红染色(HE)和尼氏染色法观察海马CA1区的组织病理学及锥体细胞数的变化(n=8)。结果免疫荧光染色结果显示:SDIT组和7DCT组PCNA^+Nestin^+DAPI^+细胞数均较HIBD组增加,且7DCT组显著多于SDIT组(P<0.01);Western blot结果显示:SDIT组与7DCT组Nestin蛋白的表达水平均显著高于HIBD组,且7DCT组显著高于SDIT组(P<0.05);HE染色结果显示:SDIT组及7DCT组细胞损伤减轻;尼氏染色结果显示:SDIT组和7DCT组锥体细胞数均较HIBD组增加,且7DCT组显著高于SDIT组(P<0.01)。结论SDIT和7DCT均可促进HIBD新生大鼠脑内源性NSCs的增殖,减轻远期组织学损伤,且7DCT疗效优于SDIT。

褪黑素对脑缺血再灌注大鼠神经干细胞增殖的影响及机制研究

目的探讨褪黑素对缺血再灌注(IR)大鼠脑内神经干细胞(NSCs)增殖的影响及其相关机制。方法将72只大鼠采用随机数字表法随机分为正常对照组(n=12)、模型组(n=30)及褪黑素组(n=30),根据IR后的时间分别将模型组与褪黑素组大鼠分为6h、24h、72h和7d 4个亚组。通过HE染色法观察褪黑素对IR大鼠损伤侧室管膜下区(svz)细胞损伤的影响,采用增殖细胞核抗原(PCNA)/巢蛋白(Nestin)免疫荧光双标法观察褪黑素对损伤侧SVZ内源性NSCs增殖的影响,通过免疫组织化学法和蛋白质印迹法检测褪黑素对损伤侧SVZ Toll样受体4(TLR4)及核转录因子(NF)一KBp65蛋白表达的影响。通过一般线性回归分析褪黑素组与模型组PCNA^+Nestin^+DAN^+细胞数差值与TLR4^+、NF.KB p65^+细胞数差值之间的相关性。结果HE染色显示模型组大鼠损伤侧SVZ细胞排列紊乱,形态不规则;褪黑素组大鼠损伤侧SVZ细胞排列较整齐,形态较规则。免疫荧光双标染色显示模型组(498.47±26.44/mm^2)与褪黑素组(623.10±39.70/mm^2)大鼠各时间点损伤侧SVZ PCNA^+Nestin^+DAPI^+细胞数逐渐增加,IR后7d达较高水平,均显著高于正常对照组(203.91±2.23/mm^2)(F=35.193、170.344、277.536、285.947,均P<0.01),褪黑素组大鼠PCNA^+Nestin^+DAPI^+细胞数均显著高于模型组(F=102.561、91.244、168.502、38.013,均P<0.01)。免疫组织化学染色显示模型组(740.02±31.63/mm^2;710.01±26.59/mm^2)和褪黑素组(555.57±25.28/mm^2;528.85+30.60/mm^2)大鼠各时间点损伤侧SVZTLR4^+与NF—KB p65^+细胞数逐渐增多,IR后7d达较高水平,且均显著多于正常对照组(F=21.413、263.059、873.691、1037.098,均P<0.01;F=26.374、372.940、854.826、929.018,均P<0.01),褪黑素组TLR4^+与NF—KB p65’细胞数均较模型组显著下降(F=7.641、25.135、66.094、103.753;F=18.612、69.597、113.113、119.814;均P<O.05)。蛋白质印迹结果显示建模后7d,模型组和褪黑素组大鼠TLR4(0.87±O.08,0.68±0.06)与NF-KB p65(0.72±0.05,0.58±0.05)蛋白相对表达量显著高于正常对照组(0.35±0.04,0.3l±0.03;F=107.43,F=132.51,均P<0.01),褪黑素组TLR4与NF—KB p65蛋白表达量均较模型组显著下降(均P<0.01)。一般线性回归显示建模后各时间点褪黑素组与模型组的PCNA^+Nestin^+DAPI^+细胞数差值与TLR4^+、NF—KB p65^+细胞数差值均呈负相关(r^2=0.838,r^2=0.813,均P<0.01)。结论褪黑素可抑制TLR4、NF—KB p65蛋白的表达,促进IR大鼠脑内源性NSCs的增殖。