变异性心绞痛的临床特征、诊断评估、处置现状及预后分析

目的:了解变异性心绞痛(PVA)的临床诊治现状,加深对冠状动脉(冠脉)痉挛导致心肌缺血的认识,为临床及时诊断、避免误诊和漏诊,采取合理治疗提供依据。方法:收集我院2001-01至2011-01临床诊断的PVA患者30例,分析每例患者的临床特征、诊断和临床处置方法及随访结果。结果:本组中年男性多发,吸烟是最主要的危险因素。20例(66.7%)患者PVA发作呈昼夜节律性,13例(43.3%)患者伴有活动时心绞痛发作。PVA可发生心肌梗死、晕厥等严重并发症,通常发生在症状初发后的3～6个月内,远期预后良好。8例患者PVA发作时心电图呈现特征性的巨"R"波或"墓碑"波。PVA累及前降支为41.7%,右冠为45.8%,回旋支为12.5%。本组PVA发生于非显著性狭窄的冠脉和正常冠脉13例(占54.2%)。本组21例患者从PVA初发到确诊的时间在3个月之内,占70%。钙拮抗剂是PVA有效治疗的基石,但不能完全控制血管痉挛,60%以上的病例需要联合治疗。针对狭窄病变的介入治疗不是PVA治疗的有效治疗方法。结论:PVA在临床上的诊断仍然易被忽视,及时诊断是防止致命事件的关键,药物治疗是PVA的首选,对药物治疗失效的患者,介入治疗应在有选择的病例中进行。

急性肺栓塞非特异性临床表现特征分析与误诊原因探讨

目的:分析、评估急性肺栓塞患者的临床症状、心电图及心肌损伤标志物对急性肺栓塞(APE)临床可能性考虑的影响,探讨诊断技术显著提高下APE误诊率依然高居不下的原因。方法:回顾性分析我院自2002年1月至2012年1月心脏内科连续收治的最后出院诊断为APE的病例132例(男性54例,女性78例,年龄26～86岁,平均(62.5±14)岁。结果:与急性冠状动脉综合征(ACS)相似,APE好发于中老年患者,但女性多于男性。132例患者中大块肺栓塞108例(81.8%),按欧洲心脏病学会(ESC)危险分层,高、中危患者87例(65.9%)。22例患者(包括5例住院期间因肺栓塞死亡病例)在确诊肺栓塞前曾被诊为冠心病,误诊率16.7%。11例患者在确诊前曾被诊为肺部疾病,误诊率8.3%。胸闷或胸痛、心电图示心肌缺血改变(V1-4T波倒置,V1-6ST段压低、V1-4ST段抬高)和心肌损伤标志物升高,3项中至少2项同时存在,提示ACS的患者达70例(53%);呼吸困难、发热、咳嗽3项中至少2项同时存在,提示肺部疾病的患者达42例(31.8%)。曾误诊为ACS组的患者与非误诊组患者比较,其栓塞的解剖分类大小和危险分层高低差异无统计学意义,但曾误诊为肺病组的大块肺栓塞患者比例显著高于非误诊组(P<0.05)。曾误诊为ACS和肺病的两组患者中,临床表现分别提示ACS和肺病的患者比例均显著高于非误诊组(P<0.01),曾误诊为ACS组的患者缺血性心电图改变发生率显著高于非误诊组患者(P<0.01)。结论:急性肺栓塞的临床表现经常酷似ACS和肺病,容易误导医生,而没有考虑APE,并进行确诊检查,是误诊的主要原因。

急性冠状动脉综合征患者同型半胱氨酸和炎性标记物与基因多态性及肾功能的相关分析

目的探讨老年急性冠状动脉综合征(ACS)患者血清同型半胱氨酸(Hcy)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平与亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)C677T基因多态性分布及早期肾功能改变的相关性。方法选择资料完整的ACS患者303例,年龄≥60岁的166例为老年组,年龄<60岁的137例为对照组。测定2组患者的血清Hcy和hs-CRP水平以及MTHFRC677T基因多态性分布和估算肾小球滤过率(eGFR)水平,分析其相关性及相互影响。结果老年组血清Hcy为(20.09±14.15)μmol/L,hs-CRP为(7.00±5.62)mg/L,对照组分别为(21.31±14.64)μmol/L,(5.93±5.33)mg/L,2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。2组患者在不同MTHFRC677T基因多态性和eGFR水平中血清Hcy和hs-CRP比较,MTHFRC677T基因型CC、CT、TT血清Hcy水平依次升高,与CC比较差异有统计学意义(P<0.01)。2组不同eGFR水平比较,血清Hcy水平无显著差异。老年组hs-CRP水平随着eGFR水平的降低逐渐升高,与eGFR≥90ml/(min.1.73m2)比较,hs-CRP水平显著升高(P<0.01)。相关性分析显示,2组hs-CRP与eGFR之间呈负相关(P=0.002,P=0.039)。线性回归显示,老年组eGFR对hs-CRP的影响差异有统计学意义(P=0.001)。结论老年ACS患者MTHFRC677T基因多态性是血清Hcy升高的主要因素,炎性标记物hs-CRP水平与Hcy无相关性,但与eGFR水平呈负相关并受其影响。

药理预适应对兔急性心肌缺血保护作用的研究

目的:观察金纳多和硝酸甘油注射液药理预适应对在体兔心肌缺血/再灌注后热休克蛋白70(HSP70)表达的诱导作用并探讨其心肌保护作用机制。方法新西兰大白兔20只,随机分为4组,每组5只。假手术组开胸后只穿线不结扎,生理盐水组、金纳多组和硝酸甘油组建立心肌缺血/再灌注模型,并于缺血前0.5h分别给予生理盐水、金纳多注射液和硝酸甘油注射液预处理。采用蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测各组缺血区和非缺血区心肌组织HSP70含量,并检测血清一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量及总超氧化物歧化酶(T SOD)、肌酸激酶(CK)活性变化。结果假手术组HSP70很少表达;其余3组HSP70含量均有明显表达,其中,生理盐水组缺血区和非缺血区HSP70表达分别达假手术组的2.5和2.1倍,金纳多组达17.6和20.7倍,硝酸甘油组达28.1和29.1倍。生理盐水组血清T SOD水平明显降低,MDA和CK水平明显升高(P均<0.01)。金纳多和硝酸甘油组T SOD水平轻度下降,与假手术组和生理盐水组比较差异均有显著性;MDA和CK水平均明显低于生理盐水组,NO明显高于生理盐水组(P<0.05或P<0.01)。硝酸甘油组T SOD、CK活性和NO含量均明显高于金纳多组(P均<0.01),两组MDA水平差异无显著性。结论金纳多和硝酸甘油注射液可诱导心肌缺血/再灌注后HSP70过量表达,从而对心肌起保护作用;金纳多和硝酸甘油的抗氧化作用和细胞保护作用可能与HSP70有关。

一氧化氮释放剂对心肌热休克蛋白70诱导的实验研究

目的观察一氧化氮(NO)释放剂(硝酸甘油注射液)对在体兔心肌缺血再灌注后热休克蛋白70(HSP70)表达的诱导作用及其心肌保护的可能机制。方法取成功建立心肌缺血30分钟再灌注3小时模型的新西兰大白兔20只,根据灌注液的不同平均分为两组,各组n=10①盐水组;②硝酸甘油组。另取5只为正常对照组(无心肌缺血)。采用westernblot蛋白印迹技术检测各组心肌HSP70的含量,并进行半定量分析;检测各组血清NO及肌酸激酶(CK)变化;分析比较两组HSP70含量、血清NO和CK的区别。结果①正常对照组HSP70极少表达,盐水组HSP70明显表达,而硝酸甘油组较盐水组HSP70过度表达,各组间比较均具有极显著性差异(P<0.01)。②盐水组NO含量明显降低,硝酸甘油组NO含量明显增高,两组比较有极显著性差异(P<0.01)。③盐水组CK含量明显增高,而硝酸甘油组CK含量仅轻度升高,两组比较有极显著性差异(P<0.01)。结论心肌缺血30分钟再灌注3小时后可诱导HSP70明显表达,硝酸甘油注射液可以诱导HSP70的过度表达,对心肌具有保护作用;其诱导作用可能与NO的释放有关。