氯喹、SOD 防治脑缺血再灌注损伤的实验研究

探讨氯喹、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）防治脑缺血再灌注损伤的效果。用４血管阻断法造成大鼠全脑缺血，３０ｍｉｎ后再恢复双侧颈总动脉血流３０ｍｉｎ，此时大鼠脑组织磷脂酶Ａ（ＰＬＡ）活性和内皮素（ＥＴ）、过氧化脂质（ＬＰＯ）含量显著增高，而ＳＯＤ活性和维生素Ｅ（ＶｉｔＥ）含量明显降低，大脑皮层神经细胞和血脑屏障明显损害。预防用氯喹或ＳＯＤ治疗，部分抑制了ＬＰＯ、ＥＴ含量的增高和ＳＯＤ活性下降，明显减轻脑神经细胞和血脑屏障损伤程度；但对ＶｉｔＥ含量都无明显影响。氯喹、ＳＯＤ对缺血再灌注脑损伤有一定的防治作用。

蛛网膜下腔出血不同时期脑脊液中一氧化氮含量的变化

目的探讨一氧化氮（ＮＯ）与蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后脑血管痉挛的关系。方法测定２１例ＳＡＨ患者在病程第１～３天、第７～１０天和第３周脑脊液中ＮＯ和丙二醛（ＭＤＡ）含量，部分病例于病程第２周行全脑血管数字减影血管造影（ＤＳＡ）检查。结果患者脑脊液中ＮＯ含量于病程第７～１０天显著降低（Ｐ＜０．０１），至第３周含量有所增加，但仍低于病初（Ｐ＜０．０５）；经ＤＳＡ证实有脑血管痉挛的３例患者脑脊液中ＮＯ含量显著低于其他患者同时期含量；而ＭＤＡ含量变化与此相反，第７～１０天含量最高，至第３周降至病初水平。结论ＳＡＨ患者脑脊液中ＮＯ含量降低与脑血管痉挛的发生有关。

一氧化氮与TIA发作的关系研究

探讨一氧化氮（ＮＯ）与ＴＩＡ发作的关系。测定２３例ＴＩＡ患者ＴＩＡ发作期和ＴＩＡ发作后第３ｄ血清中ＮＯ、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和丙二醛（ＭＤＡ）含量。研究发现，ＴＩＡ发作时ＮＯ、ＳＯＤ含量显著降低（Ｐ＜０．０５），ＭＤＡ含量显著增高（Ｐ＜０．００１）；ＴＩＡ发作后第３ｄ，ＮＯ含量回升至正常水平（Ｐ＞０．０５），ＳＯＤ含量增加但仍低于正常（Ｐ＜０．００５），而ＭＤＡ含量持续高于正常（Ｐ＜０．００１）。结果表明，ＮＯ含量降低与ＴＩＡ发作有关，ＴＩＡ发作后缺血再灌注期ＮＯ可能参与组织损伤。本文提示，ＮＯ对ＴＩＡ有防治作用，ＳＯＤ能增强ＮＯ的治疗作用，ＴＩＡ发作后宜积极抗氧化治疗。

旋磁场防治大鼠缺血再灌注脑损伤

用四血管阻断法造成大鼠全脑缺血，缺血半小时后恢复双侧颈总动脉血流半小时，此时大鼠脑组织和血浆ＬＰＯ含量显著增高、脑组织ＳＯＤ活性和ＶｉｔＥ含量明显降低（Ｐ＜０．０５），大脑皮层神经细胞超微结构和血脑屏障明显受损。如在大鼠脑缺血半小时再灌流开始时，用旋磁场（０．０８Ｔ，２５００ｒ／ｍｉｎ）作用于双侧颈动脉区２０ｍｉｎ，大鼠脑组织和血浆ＬＰＯ含量降低、脑组织ＳＯＤ活性增高（Ｐ＜０．０５），但脑组织ＶｉｔＥ含量无明显变化（Ｐ＞０．０５），而大脑皮层神经细胞超微结构和血脑屏障损伤减轻。

高压氧治疗脑卒中的剂量研究

观察２２例脑卒中患者在高压氧治疗不同时期体内自由基代谢物质含量的变化。每天用０．２ＭＰａ高压氧稳压治疗４０ｍｉｎ，连续治疗２０天。结果发现，经高压氧连续治疗１０天，患者血浆ＬＰＯ含量的增加和红细胞ＳＯＤ、ＧＳＨＰｘ活性的下降都不明显（Ｐ＞０．０５），仅红细胞ＧＳＨ含量明显降低（Ｐ＜０．０５）；连续治疗２０天后，患者血浆ＬＰＯ含量明显增高，红细胞ＳＯＤ和ＧＳＨＰｘ活性及ＧＳＨ含量显著下降（Ｐ＜０．０５）。建议可用０．２ＭＰａ高压氧治疗脑卒中患者，每次稳压治疗４０ｍｉｎ，每天治疗１次，连续治疗次数不宜超过２０次。

旋磁场拮抗脑缺血再灌注损伤中磷脂酶A_2和内皮素作用的研究

探讨旋磁场对脑缺血再灌注大鼠磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）和内皮素（ＥＴ）含量的影响。方法：用四血管阻断法造成大鼠全脑缺血３０分钟后，再灌注３０分钟，此时大鼠脑组织ＰＬＡ２活性和脑组织、血浆ＥＴ的含量均显著提高，大脑皮层神经细胞和血脑屏障超微结构明显损伤。在大鼠脑缺血３０分钟后再灌注开始时，用旋磁场〔０．０８Ｔ，２５００ｒ／ｍｉｎ）作用于双侧颈总动脉区２０分钟。结果：大鼠脑组织ＰＬＡ２活性和脑组织、血浆ＥＴ含量的增高明显受抑，神经细胞和血脑屏障超微结构的损害程度减轻。结论：旋磁场有抑制ＰＬＡ２活性和降低ＥＴ水平的作用，对脑缺血再灌注损伤有一定的防治作用。

旋磁场并高压氧对脑卒中患者自由基代谢的影响

旋磁场并高压氧对脑卒中患者自由基代谢影响的研究结果表明，采用0.1MPa高压氧，每日1次，40分钟，连续治疗10次为1疗程，高压氧升高血浆过氧化脂质（LPO）含量和抑制红细胞超氧化物歧化酶（SOD）活性的作用不明显（P＞0．05），但能明显降低红细胞谷胱甘肽（GSH）含量和谷胱甘肽过氧化物酶（GSHPX）的活性（P＜0.05）。旋磁场，磁片两块异名极并置，磁感应强度为0．25T，旋转（2500r／min）时磁头表面磁感应强度为0．08T，每日1次，20分钟，10次为1疗程，具有增强SOD的活性、降低血浆LPO含量的作用，对GSH、GSHpx的作用不够明显。联合应用高压氧和旋磁场治疗脑卒中，不仅能够提高疗效，还能预防氧中毒的发生。

氯喹及超氧化物歧化酶对脑缺血再灌注大鼠自由基和血栓素A2－前列环素代谢的影响

用四血管阻断法造成大鼠全脑缺血，３０ｍｉｎ后再恢复双侧颈总动脉血流３０ｍｉｎ，此时大鼠脑组织过氧化脂质（ＬＰＯ），血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）含量和ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－前列腺素Ｆ１α（ＰＧＦ１α）比值明显增高，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性显著降低，但６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量无明显变化。用氯喹预防或ＳＯＤ治疗，能明显抑制脑缺血再灌注大鼠脑组织内ＬＰＯ含量和ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值增高，阻止脑组织内ＳＯＤ活性降低。

旋磁场对大鼠脑缺血再灌注时TXA_2-PGI_2和自由基代谢的影响

用四血管阻断法造成大鼠全脑缺血０５ｈ后，再灌注０５ｈ时，大鼠脑组织和血浆过氧化脂质（ＬＰＯ）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）含量及ＴＸＢ２／６ｋｅｔｏ前列腺素Ｆ１α（６ｋｅｔｏＰＧＦ１α）比值明显增高，而６ｋｅｔｏＰＧＦ１α含量却无明显变化。如在大鼠脑缺血０５ｈ后开始再灌注时，用００８Ｔ、２５００ｒ／ｍｉｎ的旋磁场作用于双侧颈动脉区２０ｍｉｎ，大鼠脑组织和血浆ＬＰＯ含量、ＴＸＢ２／６ｋｅｔｏＰＧＦ１α比值明显降低，但ＴＸＢ２和６ｋｅｔｏＰＧＦ１α含量无明显变化。脑急性缺血再灌注损伤中自由基增多，血栓素Ａ２－前列环素（ＴＸＡ２－ＰＧＩ２）代谢平衡失调，ＴＸＡ２作用较ＰＧＩ２相对增强。旋磁场能降低自由基水平，调节ＴＸＡ２－ＰＧＩ２代谢平衡，对防治脑急性缺血再灌注损伤有一定作用。

脑缺血再灌注损伤中内皮素、自由基PLA_2、TXA_2／PGI_2的相互作用

用四血管阻断法造成大鼠全脑缺血。脑缺血３０ｍｉｎ后再恢复双侧颈总动脉血流３０ｍｉｎ，此时大鼠体内ＰＬＡ＿２活性、ＴＸＢ＿２／６一ｋｅｔｏ一ＰＧＦ＿（１α）比值和ＥＴ、ＬＰＯ含量明显增高，大脑神经细胞和血脑屏障明显损害；预防用氯喹或ＳＯＤ治疗后，上述物质的增多受到抑制，神经细胞和血脑屏障损害也明显减轻。ＰＬＡ＿２、ＴＸＡ＿２／ＰＧＩ＿２、内皮素、自由基与脑组织损伤密切相关。脑缺血再灌注时，ＰＬＡ＿２、ＴＸＡ＿２／ＰＧＩ＿２、ＥＴ、自由基间存在相互作用，并可测定血浆中ＴＸＢ＿２、６一ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１α）、ＥＴ、ＬＰＯ浓度反映脑组织内的含量。

血管内氦-氖激光治疗脑血栓促进神经功能恢复的机制探讨

目的：探讨血管内低能量氦－氖激光治疗对急性脑血栓形成的疗效及作用机理。方法：用血管内低能量氦－氖激光照射治疗２４例急性脑血栓形成患者，每日１次，每次３０ｍｉｎ，连续治疗１０次；另选２５例性别、年龄组成相似的急性脑血栓形成患者作为对照。两组患者均于症状达高峰后３ｄ内和相隔２１ｄ后两次抽血，测定血浆中ＧＭＰ－１４０、ＳＯＤ和ＭＤＡ含量，并同时评定神经功能缺损程度。结果：至病程第２１ｄ后，不论有无激光治疗，患者血浆中ＧＭＰ１４０和ＭＤＡ含量均显著降低（Ｐ＜０．０５），神经功能缺损程度明显减轻（Ｐ＜０．０５），但经激光治疗者变化更明显（Ｐ＜０．０５）；血浆中ＳＯＤ含量都有所增加，仅激光治疗组变化有显著性（Ｐ＜０．０５）。结论：血管氦－氖激光治疗能降低脑血栓患者血浆中ＧＭＰ－１４０和自由基含量，增强ＳＯＤ活性，促进神经功能恢复。

急性脑血栓形成不同时期一氧化氮含量的变化

探讨急性脑血栓形成不同时期一氧化氮（ＮＯ）含量的变化。测定３０例急性脑血栓形成患者发病不同时期血清中ＮＯ、ＳＯＤ、ＭＤＡ的含量。另选２８例性别、年龄组成相似的健康人作为正常对照。结果表明，脑血栓形成期，ＮＯ、ＳＯＤ含量显著降低（Ｐ＜０．０５），ＭＤＡ含量显著增高（Ｐ＜０．０１）；脑水肿期，ＮＯ含量较前显著增高（Ｐ＜０．０１）达正常水平（Ｐ＞０．０５），ＳＯＤ含量进一步降低（Ｐ＜０．０５），ＭＤＡ含量进一步增高（Ｐ＜０．０５）；进入稳定期后，ＮＯ较前稍降低（Ｐ＞０．０５）仍在正常水平（Ｐ＞０．０５），ＳＯＤ含量增高（Ｐ＜０．０１）仍低于正常（Ｐ＜０．０５），ＭＤＡ含量较前下降（Ｐ＜０．００１）仍高于正常（Ｐ＜０．０１）。提示：急性脑血栓形成早期ＮＯ含量降低与脑缺血损伤有关，脑水肿期ＮＯ参与脑损伤。

115例脑卒中患者血清神经元特异性烯醇化酶测定及其意义

目的 研究脑卒中时血清神经元特异性烯醇化酶 (NSE)的变化及与神经功能缺损的关系。方法 脑出血46例 ,脑梗死 6 9例 ,正常对照 2 1例。患者分别在起病 3d内及 2周时采集血标本。血清NSE测定采用酶联免疫分析方法 ,神经功能缺损评定按斯堪的纳维亚卒中量表 (SSS)标准进行。结果 脑梗死、脑出血组 3d内及起病 2周时血清NSE明显高于正常对照组 (均为P <0 .0 0 1) ,并与SSS呈明显正相关 (P <0 .0 0 1)。结论 脑卒中早期血清NSE明显升高 ,血清NSE与SSS之间有明显相关性。

GMP-140与脑血栓形成的关系研究

目的探讨急性脑血栓形成不同时期ＧＭＰ－１４０含量的变化。方法测定３２例急性脑血栓患者病后３ｄ内血浆中ＧＭＰ－１４０、ＳＯＤ和ＭＤＡ的含量，其中２５例患者于病程第１０～１４ｄ再次抽血复查。另选２８例性别、年龄组成相似的动脉硬化患者作为对照。结果与动脉硬化组比较，脑血栓患者急性期血浆中ＧＭＰ－１４０和ＭＤＡ含量显著增高（Ｐ＜０．０５），ＳＯＤ含量显著降低（Ｐ＜０．０５）；至稳定期，脑血栓患者血浆中ＧＭＰ－１４０、ＭＤＡ和ＳＯＤ含量与脑动脉硬化组无显著差异（Ｐ＞０．０５）。

低能量氦-氖激光血管内照射对脑梗塞患者肢体功能的影响

目的：观察低能量氦－氖激光血管内照射治疗是否有助于脑梗塞患者肢体功能的恢复。方法：病例对照研究设计。３０例低能量氦－氖激光血管内照射的脑梗塞患者为治疗组，另选同期入院未经照射的２６例脑梗塞患者为对照组。用Ｆｕｇｌ－Ｍｅｙｅｒ运动功能评定量表在治疗后１５、３０、４５ｄ评定患者的肢体运动功能。用Ｓｔｕｄｅｎｔ－ｔ检验进行统计分析。结果：两组病人肢体运动功能在３０ｄ恢复显著，但治疗组较对照组更明显（Ｐ＜０．０１）。

一氧化氮、SOD与急性脑血栓形成的关系研究

本文探讨一氧化氮、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）与急性脑血栓形成的关系。选择急性脑血栓形成期患者３０例，其中症状进展期１３例，症状达高峰后６小时以内者１７例。另选２８例性别、年龄构成相似的健康人作对照。测定血清中一氧化氮，ＳＯＤ和丙二醛含量。结果发现：急性脑血栓形成时一氧化氮、ＳＯＤ含量均显著降低（ｐ＜０．０５），丙二醛含量显著增高（ｐ＜０．０１），一氧化氮与ＳＯＤ显著正相关（ｒ＝０．８４０６，ｐ＜０．００１）。提示一氧化氮、ＳＯＤ含量降低与急性脑血栓形成有关，它们之间存在相互作用。

中西医结合治疗缺血性中风临床观察

以自拟“宁风汤”(黄芪、赤芍药、防风、沉香、牛膝、胆星、远志、首乌、桃仁、全蝎等)为主,结合常规西药治疗38例缺血性中风恢复期患者,30天为一疗程。结果:临床综合疗效和各项症状疗效均优于单纯西药对照组(P<0.05);对高血压的疗效分别为85.7%和80%(P>0.05);对伴有高脂血症、糖尿病者有降低血脂、血糖的疗效(P<0.05)。提示加用宁风汤能促进缺血性中风者的神经功能恢复,并有明显降血脂、血糖及血压作用。

急性脑梗塞与血清白细胞介素-6关系的初步探讨

用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法对４６例急性脑梗塞患者血清ＩＬ－６含量作了检测，结果显示：脑梗塞急性期和恢复期两组均明显高于健康人对照组（Ｐ＜０．００５，Ｐ＜０．０１）；恢复期组略低于急性期组，但无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。急性期血清ＩＬ－６含量与脑梗塞估测体积呈正相关关系（ｒ＝０．６４，Ｐ＜０．０５），而与脑梗塞发生部位无关。脑梗塞体积越大，血清ＩＬ－６值越大，提示血清ＩＬ－６含量的测定可能作为早期判断急性脑梗塞脑损害程度的指标。

急性脑血管病期急性肾功能异常相关因素的临床观察

目的：探讨急性脑血管病发生急性肾功能异常的相关因素。方法：将入院时肾功能正常而在入院后７ｄ 或／ 及１４ ｄ 复查尿素氮（ＢＵＮ） 和／ 或Ｃｒ（肌酐） 超过正常的５０ 例患者做为观察组（ Ⅰ组） ，ＢＵＮ及Ｃｒ 均正常的１００ 例为对照组（ Ⅱ组） 。对两组病例的性别、血压、血糖、脑部病变性质、甘露醇应用及预后等因素进行统计处理分析。结果：Ⅰ组男性的高血压、糖尿病、脑出血及应用甘露醇病人数均比Ⅱ组多（Ｐ＜ ０．０２５～０．０１）。

氦氖激光血管内照射对急性脑血栓患者血浆GMP-140、MDA、SOD含量的影响及康复

目的 探讨血管内低能量氦氖(HeNe)激光治疗对急性脑血栓形成患者血浆P-选择素(GMP-140)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量的影响及促进神经功能恢复的作用。方法 用血管内低能量HeNe激光照射治疗24例急性脑血栓患者,每天治疗1次,连续治疗10次;另选25例病情相似的急性脑血栓患者作为对照。两组患者均于症状达高峰后3d内和相隔21d后两次抽血,测定血浆中GMP140、SOD和MDA含量,并同时评定神经功能缺损程度。结果 至病程第21d后,不论有无激光治疗,患者血浆中GMP140和MDA含量均显著降低(P<0.05),神经功能缺损程度明显减轻(P<0.05),但经激光治疗者变化更明显(P<0.05);血浆中SOD含量都有所增加,仅激光治疗组变化差异有显著性(P<0.05)。结论 血管内HeNe激光治疗能降低脑血栓患者血浆中GMP-140和自由基含量,增强SOD活性,促进神经功能恢复。