Ezrin蛋白表达与肺腺癌发生、发展及预后的关系

目的探讨Ezrin蛋白在肺腺癌组织中的表达及意义。方法应用免疫组织化学染色检测92例肺腺癌及癌旁正常组织中的Ezrin蛋白表达，结合临床病理学指标及生存时间进行统计学分析。结果肺腺癌组织中的Ezrin阳性表达率明显低于癌旁正常组织（P〈0．01），Ezrin蛋白在组织分化程度较低、有转移以及高分期的肺腺癌组织中的阳性表达率明显降低（P值分别为0．023、0．003和0．001）；癌组织中的Ezrin蛋白表达与患者的生存时间明显相关（Logrank=35．106，P〈0．01）；Ezrin阴性表达是影响患者生存时间的独立风险因子（HR：0．408，95％CI：0．232-0．717，P=0．002）。结论Ezrin基因可以影响肿瘤的发生和发展，检测肺腺癌组织中Ezrin蛋白的表达对其预后评估有一定的价值，有望成为肺腺癌靶向治疗的分子靶点。

数字定义环境下钣金件测量的误差分析

讨论便携式坐标测量机(PCMM)测量钣金件过程中四种主要误差,分析误差产生的详细理论原因,并提出消除误差的有效方法。

透达膜原理论在新型冠状病毒肺炎中的应用

本文通过研究武汉紫荆医院余汉先主任成功治愈新型冠状病毒肺炎的病例,认为新型冠状病毒肺炎属于中医“疫”病范畴,其病位在膜原,传变方式为九传致病。对于病位膜原部位进行探源,考虑“膜原”为解剖学中广泛存在于人体胸腔、腹腔的疏松结缔组织和网状组织相关。对于患病早中期患者治疗以清热化湿,透达膜原为大法,对其治疗代表方达原饮、三消饮组方思路进行分析。验案以发热、干咳少痰、乏力等为主症,兼具胃肠道症状,故疗效显著。

足底内侧皮瓣修复足软组织缺损的临床应用

探讨足底内侧皮瓣修复足软组织缺损的手术疗效。采用足底内侧皮瓣顺行、逆行修复足软组织缺损。8例皮瓣全部成活,外观、功能良好。

钛合金双叉耳接头数控加工

钛合金属于特殊材料难于数控加工,双叉耳接头是下一道工序的装配基准,加工精度和表面质量要求特别高,通过大量实验和研究,选择合理的刀具、加工参数以及工艺方案,先进行孔加工,再进行切削加工,保证加工的位置公差和尺寸公差,从而提高产品的加工效率和质量。

小学数学家庭作业多元化设计

在小学数学的教学过程当中,家庭作业作为巩固课堂学习内容的重要复习手段,在数学学习中占据着重要的地位。但是传统教学当中的数学家庭作业往往以练习题为主,作业内容单一,考察范围较小,家庭作业的多元化设计是实现家庭作业有效性的关键手段,有助于培养学生的学习兴趣及学习能力。

基于MBD数控加工零件的首件检验报告初探

提出了MBD的模型管理以及基于MBD数控加工零件首件检验报告的自动生成,制造过程全数字化传递,三维模型成为检验的惟一依据,为基于MBD的首件检验提供理论基础和实施方法,从而提高产品的检验效率。

膝关节周围骨折脱位合并腘动脉损伤的治疗

目的探讨膝关节周围骨折脱位合并腘动脉损伤的治疗与效果。方法自2007年3月—2009年3月,我院共收治膝关节周围骨折脱位合并腘动脉损伤25例,其中男性患者17例,女8例,年龄16~62岁;膝关节脱位3例,股骨下段骨折4例,胫骨上端骨折13例,浮膝损伤5例;腘动脉断裂18例,腘动脉血栓形成7例;诊断时间2 h^7 d;修复时间为3 h-7 d;均采用外固定架固定(二期部分患者改用钢板内固定),小腿切开减压后用负压吸引装置封闭,吻合动静脉;对侧大隐静脉移植修复、止血,缝合伤口并包扎,后期行减压切口缝合或植皮。结果共25例患者接受治疗,其中肢体存活22例,截肢3例,截肢者均为诊断时间晚,肢体缺血时间长所致,2例截肢患者软组织损伤严重。结论通过本文研究可知,接受及时的手术治疗后,有22例患者肢体存活并康复,其余3例患者截肢,因此可知,针对膝关节周围骨折脱位常合并腘动脉损伤患者而言,早期诊断是关键,及时修复损伤的血管是抢救肢体成活的保证宜采用外固定架固定(二期部分患者改用钢板内固定),切开减张也是非常必要的,肢体软组织损伤程度,肢体缺血严重程度是影响肢体成活及后期功能的重要因素。

股前外侧皮瓣修复上肢大面积皮肤软组织缺损一例

患者男，38岁。右上肢被带齿机器刮伤，导致肘关节至掌指关节背侧皮肤、肌肉、肌腱、尺骨、桡骨及掌骨背侧1／2等组织的缺损，腕关节背侧关节囊缺损，同时伴有桡动脉损伤及桡神经浅支大部分缺损。皮肤软组织缺损面积约32．0cm×10．0cm。伸腕、指及伸拇功能丧失。屈指功能正常，尺动脉搏动有力，手指血运正常。创面污染较轻（图1）。入院时生命体征平稳。

小脑共济失调大鼠模型中ATM及p53的表达水平变化

目的探讨小脑共济失调大鼠模型中共济失调毛细血管扩张突变(Ataxia telangiectasia-mutated,ATM)蛋白和p53的表达水平变化。方法采用3-乙酰吡啶(3-acetylpyridine,3-AP)和烟酸诱导SD大鼠小脑共济失调,观察大鼠行为学变化;HE染色观察大鼠小脑组织中神经元的形态学变化;尼氏染色观察小脑组织中神经元的缺失;免疫组化观察小脑神经元中ATM、p53的表达水平。结果模型组大鼠厌食,体重减轻,步态异常,平衡障碍,表型观察符合小脑共济失调模型特征;模型组小脑组织中神经元细胞核固缩深染,且存在炎性细胞浸润分子,颗粒细胞减少,浦肯野细胞形态异常甚至缺失,神经元中ATM及p53表达水平升高,且呈现出一定的时间依赖性。结论小脑共济失调大鼠模型小脑组织出现神经元退行性病变,可能是通过激活ATM/p53信号通路来修复细胞损伤。