硫化氢对老龄急性脑梗死大鼠认知功能的影响

目的：评价硫化氢对老龄急性脑梗死大鼠认知功能的影响。方法选取健康雄性SD大鼠（青岛大学实验动物科学部提供）68只,月龄18~20个月,体重500~700 g,采用随机数字表分为4组（n=17）：对照组（ C组）、模型组（ M组）、NaHS组（ N组）和生理盐水组（ S组）。 N组于制作模型前25 min给予大鼠腹腔注射H2 S外源性供体NaHS（14μmol/kg）；S组于制作模型前25 min给予大鼠腹腔注入等量的生理盐水；C组不行任何处理。采用线栓法致大鼠大脑中动脉阻塞致急性脑梗死模型。采用Morris水迷宫测试大鼠逃避潜伏期和穿越平台次数。采用ELISA法检测血清S-100β蛋白和NSE浓度。结果与C组比较,M组、N组和S组急性脑梗死后逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,T2、T3、T4各点血清S-100β及NSE浓度明显升高（ P〈0．05）；与M组比较,N组急性脑梗死后逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增多,T2、T3、T4各点血清S-100β及NSE浓度明显降低（P〈0．05）；与N组比较,S组急性脑梗死后逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,T2、T3、T4各点血清S-100β及NSE浓度明显升高（P〈0．05）,与第1天比较,M组、N组和S组各组第2~5天逃避潜伏期缩短（P〈0．05）,与T1比较,M组、N组和S组T2、T3、T4各点血清S-100β及NSE浓度升高（P〈0．05）。结论硫化氢可减轻急性脑梗死后大鼠认知功能障碍,其机制可能与降低血清S-100β和NSE浓度有关。

硫化氢对短暂脑缺血/再灌注老年大鼠海马神经元Camkkβ、Bcl-2和Bax表达的影响

目的探讨硫化氢对短暂脑缺血再灌注老年大鼠海马神经元Camkkβ、Bcl-2和Bax表达的影响。方法健康雄性SD老龄大鼠120只,随机分为对照组(C组)、缺血/再灌注组(IR组)、H2S组(H组)和生理盐水组(S组),采用Pusinelli四动脉阻断法建立全脑缺血模型。H组缺血前10 min腹腔内注射H2S外源性供体NaHS;S组注入等量生理盐水;C组不行任何处理。大鼠脑缺血/再灌注后24 h进行神经行为学评分;脑缺血/再灌注后1、3、5 d采用TUNEL法检测神经元的凋亡情况,采用Western-blot法测定大鼠海马内Camkkβ、Bcl-2和Bax蛋白表达。结果与对照组比较,缺血/再灌注组老年大鼠脑缺血/再灌注24 h后神经行为学评分升高,海马TUNEL阳性神经元计数升高,Camkkβ表达升高,Bcl-2表达下调,Bax表达上调(P<0.05);与缺血/再灌注组比较,H2S组老年大鼠脑缺血/再灌注24 h后神经行为学评分降低、海马区TUNEL阳性神经元计数降低、Camkkβ表达降低,Bcl-2表达上调、Bax表达下调(P<0.05)。结论硫化氢可通过降低神经元海马Camkkβ蛋白表达、上调Bc1-2蛋白表达、抑制Bax蛋白表达来减轻短暂脑缺血/再灌注损伤。

适应新常态 实现战略转变

去年以来,兴隆县将坚持多年之久的＂林果立县、工业强县、旅游兴县、城镇化带县＂发展战略转变为＂生态立县工业强县、旅游兴县、开放活县＂,这既是适应京津冀一体化国家战略的转变,也是新的县领导班子着眼实际、立足优势、与时俱进的锐意改革之举。

厚积薄发 建设工业强县——兴隆工业发展历程回顾及前景展望

建国以来,兴隆工业在历届县委、政府的大力支持下,逐渐发展成为门类比较齐全、结构趋于合理、规模不断壮大的现代工业,成为兴隆县国民经济的重要组成部分,并起到了支柱作用。一、工业经济发展概述兴隆县工业经济在计划经济体制时期奠定了一定基础,国企改革优胜劣汰后,紧紧抓住发展机遇,努力克服困难,转变增长方式,取得了长足发展。

强化降脂治疗对急性脑梗死患者血清mTOR和Tau蛋白水平的影响

目的考察强化降脂治疗对急性脑梗死患者血清mTOR和Tau蛋白水平的影响。方法选取2016年5月—2017年5月收治的急性脑梗死患者120例,年龄40~60岁,性别不限,体质量50~80 kg。采用随机数字表法将所有入选患者分为对照组和观察组(n=60)。对照组患者给予常规治疗外口服常规剂量阿托伐他汀每天1次,每次10 mg。观察组在常规治疗外口服强化剂量阿托伐他汀每天1次,每次40 mg。采用双抗体夹心ELISA法测定患者血清mTOR、Tau蛋白表达与NF-κB和IL-6蛋白表达。采用美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评估患者神经功能缺损情况。结果与对照组比较,观察组患者治疗后各时间点血清mTOR、Tau蛋白、NF-κB和IL-6蛋白含量显著下降(P<0.05),NIHSS评分显著下降(P<0.05)。与治疗前相比,观察组患者治疗后各时间点血清mTOR、Tau蛋白、NF-κB和IL-6蛋白含量显著下降(P<0.05),NIHSS评分显著下降(P<0.05)。结论强化降脂治疗能显著降低急性脑梗死患者炎症反应,提高易损斑块的稳定性,其机制与降低患者血清mTOR和Tau蛋白水平有关。