基于天然衍生多糖和蛋白质的促伤口愈合水凝胶

伤口愈合是一种常见的生理过程,在组织病变开始后,一系列分子和细胞事件发生以重建身体和外部环境之间的屏障。水凝胶在伤口治疗中具有显著优势,它们能够对伤口愈合过程进行时空控制,有效促进受损组织在水合环境下愈合。多糖和蛋白质的各种突出特征可用做制备仿生多功能水凝胶的有效伤口敷料。结合生物小分子和支持细胞,水凝胶可以进一步发挥更快和更好的愈合功能。本综述主要讨论了天然衍生多糖和蛋白质水凝胶伤口敷料对创面病理生理学的影响,及其理想特性、交联机制和制造技术。

紫杉醇联合多柔比星、阿糖胞苷对白血病细胞株K562、HL-60增殖抑制作用的实验研究

目的 研究紫杉醇与多柔比星 (阿霉素 )、阿糖胞苷体外联合应用对白血病细胞株 K5 6 2、HL - 6 0增殖抑制的作用。方法 以不同浓度的紫杉醇、阿霉素、阿糖胞苷单独和联合处理 K5 6 2、HL - 6 0细胞株 ,2 4～ 72小时后 ,用MTT法测定细胞生长抑制作用。结果 紫杉醇、阿霉素和阿糖胞苷对 K5 6 2、HL - 6 0均有不同程度的增殖抑制作用 ,三种药物作用 K5 6 2细胞 72小时的 IC50 分别为 0 .11μg/ ml、0 .18μg/ ml和 3.71μg/ ml,作用 HL - 6 0细胞 72小时的 IC50 分别为 0 .37μg/ m l、0 .2 2μg/ m l和 1.93μg/ m l。两种或三种药物联用后对 K5 6 2、HL - 6 0细胞株的抑制率显著增加 ,明显高于单一用药 (P<0 .0 5 ) ,但紫杉醇联用阿霉素组作用与三药联用组差异无显著性 (P>0 .0 5 )。结论 紫杉醇能明显抑制 K5 6 2、HL - 6 0的增殖 ,与阿霉素或阿糖胞苷联合应用可增强对 K5 6 2、HL - 6 0的增殖抑制作用 。

非甾体抗炎药及其作用机制研究新进展

非甾体抗炎药(NSAID)通过抑制合成前列腺素(PG)的酶-环氧合酶(COX)而产生治疗作用,它们或多或少都有着共同的不良反应,包括胃肠道毒性和肾毒性.近年来研究表明至少有两种COX同工酶:COX-1和COX-2.其中COX-1是一种存在于组织中的组成性同工酶,它能合成PG保护胃、肾免受损害;COX-2由炎症刺激如细胞因子等诱导产生,它能合成与炎症肿痛有关的PG.因此,选择性COX-2抑制剂有抗炎作用,但对胃、肾无不良反应.另外,有研究表明选择性COX-2抑制剂可能具有新的治疗作用,如抗癌、预防早产,甚至可以缓解阿尔茨海默病.

格瑞1号油和2号油对致敏豚鼠抗原攻击后肺机械功能的影响

目的：观察格瑞1号油及2号油对致敏豚鼠抗原攻击后引起肺阻力增高和动脉肺顺应性降低的影响，评估两者的平喘作用。方法：采用卵白蛋白10mg和氢氧化铝凝胶200mg后腿部肌内注射致敏豚鼠，3－4周后予以抗原攻击（1％卵白蛋白）引起肺阻力（RL）和动态肺顺应性（Cdyn)变化来观察格瑞1号油和2号油药效。结果：格瑞1号油和2号油4g/kg、8g/kg均能明显抑制抗原攻击引起的RL增高，1号原油8g/kg和2号原油8g/kg能明显抑制抗原攻击引起的Cdyn降低。模型组（0.9%NaCl 4ml/kg于抗原攻击前1h,ig)在抗原攻击后RL非常明显的增高。Cdyn非常明显的降低，攻击后1－10min变化最为明显，10min后趋于逐渐恢复。1号油和2号油4g/kg、8g/kg组和沙丁胺醇4mg/kg组在抗原攻击后5、10、15min均显示出对RL增高有明显抑制作用（与模型组比较P＜0．05）。在抗原攻击后3min及20min，只有1号油8g/kg组和沙丁胺醇4mg/kg组对Cdyn降低有明显抑制作用（与模型组比较P＜0．05），而1号油4g/kg组、2号油4g/kg、2号油8g/kg组有抑制趋向，但无明显差异（P＞0．05）。在抗原攻击后5min，1号油8g/kg组和沙丁胺醇4mg/kg组对Cdyn降低均有明显抑制作用（与模型组比较P＜0．05），而其他组无明显差异（P＞0．05）。从上述结果可以观察到格瑞1号油和2号油在对致敏豚鼠抗原攻击后引起RL和Cdyn变化的高峰期内的作用比较明显，恢复的比较快。结论：格瑞1号油和2号油对致敏豚鼠抗原攻击后建立的哮喘模型呈明显保护作用。

不可分型流感嗜血杆菌通过p38 MAPK和NF-κB依赖的方式上调IL-8的表达

目的:探讨不可分型流感嗜血杆菌(NTHi)致肺泡上皮细胞炎症反应的分子机制。方法:A549肺泡上皮细胞株与NTHi(感染复数:10)共孵育15 min、30 min后收集细胞,用Western blotting检测p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)的磷酸化;4 h后用流式细胞仪检测胞内NF-κB p65亚单位的表达。预先用p38 MAPK抑制剂(SB203580)和NF-κB抑制剂(PDTC)与A549细胞共孵育1 h,然后加入NTHi,24 h后收集上清,以酶联免疫吸附法检测白介素8(IL-8)的水平。结果:NTHi能迅速地诱导p38 MAPK通路的磷酸化。NTHi刺激4 h后A549细胞胞内NF-κB p65的表达较与未加细菌组明显增加(P<0.05)。NTHi刺激A549细胞24 h后上清中的IL-8较未加细菌组显著增加,差异显著(P<0.05)。与细菌攻击组比较,阻断p38 MAPK或NF-κB通路,能显著地降低A549细胞生成IL-8(P<0.05)。结论:NTHi以p38 MAPK和NF-κB依赖的方式诱导肺泡上皮细胞的炎症反应。

Toll样受体3及其信号通路

Toll样受体(TLR)在机体防御外来病原微生物方面起到很重要的作用。Toll样受体3(TLR3)能识别病毒来源的dsRNA,通过骨髓分化初反应蛋白88(MyD88)依赖或非依赖信号通路激活核因子kappa B(NF-κB)或干扰素调节因子3(IRF3),导致目的基因的表达。本文主要对TLR3的特征及其信号通路的相关进展作一综述。

直肠癌术前同步放化疗不同放疗分割方式分析

目的 分析直肠癌术前同步放化疗不同放疗分割方式的治疗效果和安全性.方法 选取在我院收治的50例低位直肠癌患者,将其随机分为实验组和对照组,每组各25例,实验组采用术前改良短程放疗,对照组采用常规分割放疗,两组均行全直肠系膜切除术.结果 实验组和对照组的RO切除率、保肛率、3年总生存率、局部复发率、远处转移率均无明显差异(P>0.05).实验组的降期率为64%,术后并发症发生率为16%,明显高于对照组(P<0.05).结论 术前改良短程放疗和常规分割放疗这两种不同的放疗分割方式均具有较好的疗效和安全性,术前改良短程放化疗治疗时间短,费用低,易被患者接受,值得在临床上进一步推广应用.

人肺组织体外感染模型的建立及NTHi诱导炎症反应的机制研究

目的:研究不可分型流感嗜血杆菌(NTHi)诱导肺组织炎症反应的关键信号通路。方法:肺组织与NTHi(1010 CFU/L)共孵育4 h和24 h。Western blotting检测肺组织的磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK),电泳迁移率法检测核因子κB(NF-κB)核转位,实时定量RT-PCR检测Toll样受体(TLR)2 mRNA,酶联免疫吸附试验检测上清的白细胞介素(IL)-8水平。另外,肺组织预先与抗TLR2单抗(anti-TLR2:5 mg/L)、p38MAPK抑制剂(SB203580:20μmol/L)或NF-κB抑制剂(PDTC:25μmol/L)孵育2 h,再加入NTHi(1010 CFU/L)刺激24 h,收集组织上清,测定IL-8。结果:肺组织感染NTHi 4 h后,肺组织TLR2-p38 MAPK-NF-κB信号通路迅速被激活。感染24 h后,肺组织IL-8表达较未感染组显著增加(P<0.05)。抗TLR2单抗、特异性p38MAPK和NF-κB分子阻断剂可以明显抑制NTHi诱导的IL-8表达。结论:NTHi通过TLR2-p38 MAPK-NF-κB信号通路诱导肺组织分泌炎症因子。人体外肺组织感染模型为研究病原体和宿主相互作用提供了新的平台。

螺内酯治疗冠心病慢性心力衰竭临床观察

目的 观察螺内酯对冠心病慢性心力衰竭的临床疗效。方法 冠心病慢性心力衰竭患者 82例 ,随机分为治疗组 4 2例 ,对照组 4 0例 ,对照组选用利尿剂、ACEI、β_受体阻滞剂、洋地黄制剂为主要治疗药物。治疗组在上述治疗基础上 ,以螺内酯替代保钾利尿剂氨苯喋啶 ,治疗 2 0周后评判疗效。结果 应用螺内酯的治疗组总有效率达 92 8% ,对照组总有效率为 75% ,两组疗效有显著性差异 (P <0 0 5)。结论 醛固酮拮抗剂螺内酯治疗冠心病慢性心力衰竭可明显提高临床效果 。

介绍一种新的肺组织体外固定液

介绍一种新型的软组织固定液：羟已基哌嗪乙磺酸-谷氨酸介导的具有保护作用的有机溶剂（hepes-glutamic acid buffer mediated organic solvent protection effect，HOPE溶液）。我们将该溶液用于肺组织体外感染模型的保存收到了很好的效果。

两种不同放疗分割方式治疗恶性肿瘤骨转移癌痛的疗效对比分析

目的对比分析大分割放疗和常规分割放疗治疗恶性肿瘤骨转移癌痛的疗效。方法选取浙江大学医学院附属第二医院接受治疗的60例恶性肿瘤骨转移患者,将其分为大分割放疗组和常规分割放疗组,每组各30例,每组采用相应的放疗分割方式,对比两组患者治疗前后的VAS疼痛评分、治疗后的止痛效果及止痛起效时间。结果两组患者治疗后的VAS疼痛评分较治疗前显著降低,差异有统计学意义,P<0.05;治疗后组间VAS疼痛评分无明显差异,差异无统计学意义,P>0.05。大分割放疗组的止痛有效率为80.0%,止痛起效时间在1周以内的占到了70.0%,与常规分割放疗组无明显差异,P>0.05,差异无统计学意义。结论大分割放疗和常规分割放疗方式治疗恶性肿瘤骨转移癌痛均具有较好的疗效,应根据患者的具体病情合理选择治疗方案。

Toll样受体3与肿瘤免疫

Toll样受体3（TLR3）是参与天然免疫的一类重要分子，是病毒双链RNA的模式识别受体。TLR3表达于免疫细胞和某些非免疫细胞如皮肤角质化细胞、纤维母细胞和肺上皮细胞等，近年来发现人肿瘤组织中也有TLR3表达。TLR3配体双链RNA能直接激活自然杀伤细胞，增强抗原特异性CD8＋T细胞应答，促进树突状细胞的抗原呈递激活。双链RNA也能通过激活多条信号转导途径，直接诱导肿瘤细胞凋亡。TLR3激动剂作为免疫佐剂已应用到某些肿瘤的辅助性免疫治疗。TLR3在肿瘤免疫中的作用及其相关分子机制值得进一步深入研究。

聚肌胞与肿瘤免疫

聚肌胞是一种人工合成的病毒双链RNA模拟物，具有重要的免疫调节功能。聚肌胞主要作用于Toll样受体3（TLR3）、维甲酸诱导基因I（RIG-I）和骨髓瘤分化相关基因-5（MDA-5）3种胞内受体，分别通过含TIR结构域的接头蛋白诱导干扰素13（TRIF）、干扰素B启动刺激剂激活下游信号转导通路，通过激活人体对肿瘤细胞的天然免疫及获得性免疫，从而发挥重要的抗肿瘤免疫调节作用。在黑色素瘤、乳腺癌、恶性胶质细胞瘤及肺癌等恶性肿瘤中，对聚肌胞肿瘤免疫调节机制的进一步阐明将为肿瘤免疫治疗提供新的策略。