复方苦参注射液联合化疗治疗结直肠癌的临床疗效观察

目的 探讨复方苦参注射液联合化疗治疗结直肠癌的临床疗效及安全性。方法 选取2019年2月至2022年3月江苏省镇江市中西医结合医院肿瘤内科的结直肠癌患者83例,随机分为对照组(n=41)和观察组(n=42),对照组接受FOLFOX4化疗方案(奥沙利铂+亚叶酸钙+氟尿嘧啶)治疗,观察组在对照组的基础上联合复方苦参注射液治疗,一个治疗周期为14 d,所有患者均治疗4个周期。比较治疗前后两组疗效、生活质量、免疫功能和不良反应。结果83例患者中男48例、女35例,年龄38~76岁,平均(53.0±1.8)岁。治疗后,与对照组相比,观察组的临床总有效率较高(71.43%比48.78%),生活质量评价各维度水平较高,CD3^(+)[(58.97±4.98)%比(51.22±4.13)%]、CD4^(+)[(41.25±4.12)%比(34.42±3.86)%]、CD4^(+)/CD8^(+)[(1.62±0.21)%比(1.11±0.12)%]较高、CD8^(+)值较低[(25.42±2.05)%比(29.31±1.97)%],总不良反应发生率较低(33.33%比58.53%),差异均有统计学意义(P <0.05)。结论 FOLFOX4化疗方案联合复方苦参注射液治疗结直肠癌的临床疗效较好,能增强患者的免疫功能、提升患者生活质量和降低不良反应发生率。

竹节香附素A对胃癌SGC-7901细胞凋亡、自噬的影响

目的探讨竹节香附素A(RA)对胃癌SGC-7901细胞的影响及其分子机制。方法 MTT观察RA对胃癌细胞SGC-7901生长抑制;流式细胞术检测RA对细胞凋亡的影响;透射电镜观察RA诱导自噬;Western blot检测凋亡、自噬相关蛋白表达。结果 RA能显著抑制SGC-7901细胞生长;RA能诱导SGC-7901细胞凋亡和自噬;Western blot检测发现,随着给药剂量增加,LC3-I逐渐向LC3-II翻转,PARP及bcl-2表达递减,bax、p-p38表达递增。结论 RA能有效抑制SGC-7901细胞生长,其机制可能是诱导细胞凋亡和自噬,RA诱导凋亡及自噬可能是通过激活MAPK通路实现的。

肝内胆管癌的分子靶向治疗进展

肝内胆管癌是一类相对少见的恶性肿瘤.极其不良的预后源于对其分子发病机制认识不足和有效治疗方法的匮乏,精准医疗计划的提出和癌症基因组学的研究,有助于对肿瘤分子发病机制深入了解以及发现潜在治疗靶点.随着基础和临床研究的深入,精准靶向治疗将能够更好地改善患者预后,提高总生存率.

中药对大肠癌细胞周期影响的研究进展

大多数肿瘤的发生发展与肿瘤细胞的周期调控机制遭到破坏而导致肿瘤细胞失控性生长相关。大肠癌是消化系统最常见的恶性肿瘤之一,致死率高,一直是肿瘤研究的热点。随着中药抗肿瘤研究的不断深入,发现许多中药能够将肿瘤细胞阻滞于不同的细胞周期,从而抑制肿瘤细胞增殖并诱导其凋亡。对近年来大肠癌细胞周期研究及中药对大肠癌细胞周期影响的相关研究作一综述。参考文献45篇。

基于PI3K/Akt通路探讨健脾化瘀方对大肠癌SW480增殖的影响

目的:探讨健脾化瘀方基于PI3K/Akt通路抑制大肠癌SW480增殖的相关机制。方法:取对数生长期的SW480细胞,噻唑蓝(MTT)检测不同质量浓度健脾化瘀方(0.25,0.5,1,2,4,8 g·L^(-1))对SW480细胞增殖的影响;不同质量浓度健脾化瘀方(1,2,4 g·L^(-1))培养24 h,另设空白组,流式细胞仪检测对SW480细胞凋亡、细胞周期的影响,实时荧光定量聚合酶链式反应(q PCR)法检测健脾化瘀方对SW480细胞中磷脂酰肌醇-3-羟激酶(PI3K),蛋白激酶B(Akt),p27,细胞周期素D1(Cyclin D_1),B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)基因表达的影响,蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测健脾化瘀方对SW480细胞中PI3KⅢ,Akt,p27,Cyclin D_1,Bcl-2及Bax蛋白表达的影响。结果:健脾化瘀方对人大肠癌细胞SW480增殖有抑制作用,且呈现量效和时效关系。与空白组比较,健脾化瘀方作用于SW480细胞后明显促进细胞凋亡,细胞周期阻滞于G0/G1期,健脾化瘀方明显降低PI3K,Akt,Cyclin D_1,Bcl-2基因及蛋白的表达,明显升高p27,Bax基因及蛋白的表达(P<0.05,P<0.01)。结论:健脾化瘀方对人大肠癌细胞SW480增殖具有抑制作用,其机制可能是通过下调PI3K和Akt的表达,从而影响下游的Cyclin D_1,p27,Bcl-2,,Bax的表达,引起SW480细胞发生G0/G1期阻滞和凋亡。

常春藤皂苷元对肠癌SW480细胞上皮-间质转化(EMT)及侵袭的影响

目的:探讨常春藤皂苷元(HG)通过调控上皮-间质转化(EMT)途径抑制大肠癌侵袭转移的机制。方法:以肠癌细胞SW480细胞为研究对象,不同质量浓度HG干预转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的SW480细胞,作用24 h后噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力。转移小室(Transwell)实验检测细胞侵袭能力。实时荧光定量-聚合酶链式反应(q PCR)和蛋白质免疫印迹(Western blot)法分别检测EMT标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin),N-钙黏蛋白(N-cadherin),波形蛋白(Vimentin),蜗牛同源物1(果蝇)样1蛋白(Snail)及侵袭转移标志分子信号传导蛋白和转录激活物(STAT3),基质金属蛋白酶-9(MMP-9),MMP^(-1)4,伴有Kazal域的富含半胱氨酸的逆转诱导蛋白(RECK)表达变化。结果:HG可抑制TGF-β1诱导的肠癌SW480细胞增殖、干预EMT和降低侵袭能力,降低EMT标志分子N-cadherin,Vimentin,Snail及侵袭转移标志分子STAT3,MMP-9,MMP^(-1)4表达,增强E-cadherin,RECK的表达,与TGF-β1组比较均具有统计学差异(P<0.05)。结论:HG可通过抑制EMT途径影响大肠癌细胞SW480侵袭转移。

浅析负债经营优劣及其风险规避

负债经营已被现代企业普遍采用,成为企业重要的经营战略。但企业不能盲目采用这一经营方式,因为负债经营的利弊与风险并存。合理的举债能为企业带来财务杠杆利益,但举债不当将使企业蒙受损失,陷入债务危机,甚至导致破产。因此,企业必须根据自身的经济实力,充分权衡利弊,确定合理的举债规模,利用财务杠杆作用,提高权益资本收益率。