炎症诱导早产小鼠脑组织长链非编码RNA的筛选及验证研究

目的探讨长链非编码RNA(lnc RNA)与炎症诱导早产小鼠脑损伤的关系,为脑损伤的防治提供依据。方法孕鼠腹腔注射LPS建立炎症诱导早产小鼠脑损伤模型(早产组),正常孕鼠分娩足月小鼠作为对照(足月组)。应用lnc RNA芯片技术筛选与早产小鼠脑损伤相关的lnc RNA,并应用Real-time PCR技术对lnc RNA进行验证。结果比较早产组与足月组,显著差异表达的lnc RNA有1 978条(P<0.05),包括上调lnc RNA 786条,下调lnc RNA 1 192条,其中差异表达1.5倍及以上的lnc RNA共有29条。对差异表达倍数最高的前10条lnc RNA行进一步分析,发现这些lnc RNA可能参与转录、信号转导、凋亡、细胞周期、炎症反应等生物学过程,并与G蛋白偶联受体信号通路、神经肽信号通路有关。对其中2条lnc RNA在早产组和足月组脑组织中的表达进行Real-time PCR验证,发现与芯片结果一致。结论炎症诱导早产小鼠脑组织中的lnc RNA表达谱发生了明显变化,G蛋白偶联受体信号通路可能参与早产脑损伤的发生机制。

新生儿及婴儿维生素K缺乏的防治

维生素K缺乏症是新生儿和婴儿普遍存在的问题，维生素K缺乏性出血可危及生命。通过对大量国内外相关文献的阅读及数据分析发现，全球各国虽进行预防，仍有不少患儿发病，近年随着早产儿的增加，发病率更高，且防治方案尚不统一。我国发病率较高，防治及研究起步较晚，相关研究数据较少且滞后，缺乏统一合理的防治方案。因此，在我国开展大样本多中心相关的调查及研究，为临床防治提供依据是目前急需解决的问题。

新生儿脐血维生素K1及维生素K缺乏诱导蛋白水平的临床研究

目的 了解不同胎龄新生儿脐血维生素K1及维生素K缺乏诱导蛋白(PIVKA-Ⅱ)水平,探讨其影响因素,为防治维生素K缺乏性出血及维生素K在临床的合理应用提供依据。方法 选择2016年12月-2017年3月在西安交通大学第一附属医院及陕西省人民医院出生,且尚未预防性注射维生素K1的新生儿,按随机数字法采集100例新生儿脐血,用高效液相质谱法检测VK1水平,用ELISA法检测PIVKA-Ⅱ水平,并记录产妇病史及相关异常因素。结果 100例新生儿脐血VK1水平为(0.293±0.135) ng/ml, PIVKA-Ⅱ水平为(22.479±13.151)AU/ml,脐血VK1水平与PIVKA-Ⅱ水平呈负相关(r=-0.362,P<0.001)。孕母不同文化程度、不同居住地以及孕期食用绿色蔬菜的多少不同,其新生儿脐血VK1水平、PIVKA-Ⅱ水平的差异有统计学意义(P<0.05),其中孕期食用绿色蔬菜的多少是新生儿脐血VK1,PIVKA-Ⅱ水平的独立影响因素(P<0.05)。结论 新生儿的脐血VK1含量较低,PIVKA-Ⅱ水平高。亚临床及临床VK缺乏率较高,围生期母儿PIVKA-Ⅱ、VK监测很有必要。提高孕母孕期绿色蔬菜摄入和孕母孕期、新生儿期PIVKA-Ⅱ、VK1的监测,有助于预防和及早发现亚临床及临床VK缺乏。