非药物疗法防治晕动病的研究进展

晕动病是乘坐交通工具时常见的不良感受,严重影响出行体验,随着交通载具的更新发展,晕动病的发病率逐渐攀升。非药物疗法在防治晕动病的同时,能够规避抗晕动病药物产生的不良反应,对于特殊人群的晕动病防治具有重要意义。其中神经调控技术可重塑神经状态,减少自主神经症状;习服训练能够提高适应性;心理干预通过改善易感者对晕动病的认知增强其对于晕动病的耐受;针刺疗法绿色高效,以缓解晕动症状为目的。但目前防治晕动病的非药物疗法尚未形成统一标准,且存在疗效难以维持、缺乏实际环境检验等问题,需要改进优化,从而更好地发挥其在晕动病防治中的作用。

大学生初次航海实习晕动病发生情况及影响因素分析

目的 观察某校本科学员初次航海实习时的晕动病发生情况,并探讨性别、中医体质、心理因素、晕动病易感性与航海晕动病之间的关系。方法 采用随机取样法,抽取某校120名大二学员,使用中医体质分类与判定量表、简版贝克抑郁问卷量表(BDI-SF)、状态-特质焦虑量表(STAI)和修改版晕动病易感性问卷(mMSSQ)进行问卷调查;在第一次进入风浪海域时采用格瑞比尔(Graybiel)表格对其晕船不适感进行评估。结果 共104人完成问卷评估,学员体质以湿热质、痰湿质、气虚质、阳虚质为主,不同体质间的航海晕动病发病率差异无统计学意义(P<0.05)。共有16人(15.38%)存在不同程度的抑郁状态,抑郁与晕动病易感性、焦虑高度相关(P<0.01)。56人(53.85%)对于晕动病高度易感。在第一次进入风浪海域时,所有学员均出现了不同程度的晕动不适感,女性明显强于男性(P<0.01),其中有54人发生了晕动病,女性发病率高于男性(P<0.01),抑郁状态者发病率高于无抑郁状态者(P<0.01)。性别、阳虚质、抑郁程度、晕动病易感性与晕船不适感显著相关(P<0.05),可作为航海晕动病的预测因素。结论 大学生初次航海实习时的晕动病发病率较高,需着重关注女性、阳虚质、抑郁、焦虑及晕动病易感性较高的学员。

中医情志理论在身心皮肤病治疗中的运用

身心皮肤病为常见心身疾病,其发生、发展的过程与心理因素密切相关。本文基于中医情志理论,总结临床经验及各家观点,研究心理干预结合中药在身心皮肤病治疗中的运用,为身心皮肤病的防治提供新的思路。

miR-509-3p在肝癌组织中的表达及对肝癌细胞迁移侵袭的影响

背景与目的:肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是世界范围内致死率第三高的恶性肿瘤,microRNA(miRNA)被认为在HCC的发病机制中起重要作用。本研究旨在探讨在原发性肝癌中miR-509-3p的表达水平、细胞功能及调控的相关基因。方法:通过实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)技术检测miR-509-3p在46例肝癌患者组织样本、人肝癌细胞系及永生化人正常肝细胞系中的表达水平,采用transwell实验检测miR-509-3p对肝癌细胞转移的影响。采用蛋白质印迹法(Western blot)检测miR-509-3p与上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)之间的关系。结果:RTFQ-PCR技术检测结果显示,miR-509-3p在46例肝癌患者的肝癌组织样本以及MHCC97H、HCCLM3和SMMC-7721肝癌细胞系中异常高表达。体外功能实验证实抑制miR-509-3p表达能降低MHCC97H和HCCLM3肝癌细胞的迁移能力。Western blot检测结果显示,在MHCC97H和HCCLM3肝癌细胞中抑制miR-509-3p的表达可以降低MMP-9和MMP-2蛋白的表达。结论:本研究表明miR-509-3p通过正向调控MMP-9和MMP-2蛋白的表达而促进肝癌细胞的迁移和侵袭。

MicroRNA-449b-5p通过靶向KLF4促进肝细胞癌的增殖和转移

目的旨在探讨miR-449b-5p在肝细胞癌发病机制中的作用。方法用miR-449b-5p模拟物或miR-449b-5p抑制剂转染肝细胞癌细胞系。通过CCK-8和Transwell实验鉴定mi R-449b-5p对肝细胞癌细胞增殖和迁移能力的影响。Westernblot和qRT-PCR检测miR-449b-5p和KLF4m RNA的表达水平。采用双荧光素酶法验证miR-449b-5p与KLF4的关系。结果研究结果显示miR-449b-5p在人肝癌组织和细胞系中的表达上调。此外,降低miR-449b-5p的表达抑制了肝癌细胞的增殖和迁移能力。机制方面,实验数据证明KLF4是miR-449b-5p在肝癌细胞中的直接作用靶点。同时,拯救实验证实过表达KLF4可以抵消miR-449b-5p促进肝癌细胞增殖和转移的能力。与此同时,研究结果表明细胞周期抑制剂p21在HCC细胞中异常下调,而降低mi R-449b-5p表达后这种抑制作用被逆转。结论研究结果表明miR-449b-5p可通过靶向KLF4促进肝癌细胞的增殖和转移。

PD-1抑制剂的临床疗效和研究进展

本文首先介绍新型免疫靶点PD-1及其配体PD-L1和PD-L2结合的分子机制、信号通路以及介导免疫耐受的生理意义。在此基础上,本文又总结了国内外报道的新型药物和研究进展,用诸多临床实例和数据分析单药治疗和联合治疗在黑色素瘤、非小细胞肺癌等肿瘤治疗中的疗效。同时,提出了在药物安全性、PD-1/PD-L2的分子机制、单抗和药物抗病毒作用等方面研究的不足和前景。

MiR-373-3p靶向YWHAZ抑制肝细胞癌增殖和转移能力的研究

[目的]探讨miR-373-3p在肝细胞癌中的生物学作用和分子机制。[方法]用miR-373-3p模拟物或miR-373-3p抑制剂转染肝细胞癌细胞系。通过MTT、克隆形成和Transwell实验鉴定miR-373-3p对肝细胞癌细胞增殖和迁移能力的影响。Western blot和实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(real-time quantitative reverse transcription PCR,qRT-PCR)检测相关基因蛋白和mRNA的表达水平。采用双荧光素酶法验证miR-373-3p与YWHAZ的关系。[结果]QRT-PCR检测显示,miR-373-3p在肝癌组织中的表达明显低于癌旁组织,且miR-373-3p的低表达与肝癌患者的肿瘤大小、血管浸润和不良预后显著相关。体外细胞学实验结果显示,过表达miR-373-3p能够显著抑制肝癌细胞的增殖和侵袭能力,而下调miR-373-3p的表达则作用相反。双荧光素酶报告、qRT-PCR和Western blot实验证实,miR-373-3p能够直接靶向YWHAZ的3′-非翻译区(UTR)且抑制YWHAZ在肝癌细胞中的表达。过表达的YWHAZ能够抵消miR-373-3p对肝细胞癌细胞增殖和转移的抑制作用。[结论] Mi R-373-3p可能是一种新的潜在的肝癌治疗靶点。